Este site destina-se a profissionais de saúde

Go to /sign-in page

Pode ver mais 5 páginas antes de iniciar sessão

Hipertricose induzida por medicamentos

Traduzido do inglês. Mostrar original.

Equipa de autores

As causas incluem:

  • estreptomicina - foi notificado um aumento do crescimento do pelo em crianças (de ambos os sexos)
  • difenil-hidantoína - a hipertricose é mais frequente no sexo feminino
  • corticosteróides - a hipertricose facial pode resultar de uma terapêutica prolongada ou intensiva
  • penicilamina - associada a hipertricose que afecta o tronco e os membros
  • psoralenos - podem induzir hipertricose temporária em áreas expostas à luz
  • diazóxido - a hipertricose ocorre em 50-100% das crianças tratadas. No entanto, menos de 1% dos adultos desenvolvem hipertricose. Este medicamento pode causar hipertricose através de uma ação vasodilatadora
  • minoxidil - também um potente vasodilatador
  • ciclosporina A - provoca um aumento do crescimento do pelo em 44% dos doentes tratados. A hipertricose é reversível após a interrupção da terapêutica.
  • interferão alfa
  • fenitoína
  • espironolactona
  • zidovudina

Referência:


Páginas relacionadas

Crie uma conta para adicionar anotações à página

Adicione informações a esta página que seriam úteis de ter à mão durante uma consulta, como um endereço web ou número de telefone. Estas informações serão sempre apresentadas quando visitar esta página

O conteúdo aqui apresentado é fornecido apenas para fins informativos e não substitui a necessidade de aplicar o julgamento clínico profissional ao diagnosticar ou tratar qualquer condição médica. Deve consultar-se um médico devidamente habilitado para o diagnóstico e tratamento de toda e qualquer condição médica.

Ligar-se

Copyright 2026 Oxbridge Solutions Limited, uma subsidiária da OmniaMed Communications Limited. Todos os direitos reservados. Qualquer distribuição ou duplicação das informações aqui contidas é estritamente proibida. A Oxbridge Solutions recebe financiamento de publicidade, mas mantém independência editorial.