As queratoses seborreicas têm uma etiologia mal definida:
- genética: existe uma predisposição genética com aglomeração familiar; sugere-se um transporte autossómico dominante (1)
- exposição solar: existe uma associação entre o envelhecimento cutâneo extrínseco induzido pelos raios UV e o desenvolvimento de queratoses seborreicas. A expressão da proteína precursora amiloide (também um marcador de senescência celular) é mais elevada na pele exposta aos UV do que na pele não exposta e aumenta com a idade (2)
- viral: apesar do aspeto verrucoso nas lesões mais avançadas, não há evidência de envolvimento do vírus do papiloma (3)
- malignidade visceral:
- possível associação com a libertação de factores de crescimento epidérmico a partir de malignidade interna
- a evidência para esta teoria inclui uma associação com acantose nigricans e o sinal de Leser-Trelat (4)
- o agente desencadeante pode ser o fator de crescimento transformador
- dermatoses inflamatórias
Referências
- Hafner C, Hartmann A, van Oers JM, et al. As mutações FGFR3 nas queratoses seborreicas já estão presentes nas lesões planas e estão associadas à idade e à localização. Mod Pathol. 2007;20:895-903.
- Li Y, Wang Y, Zhang W, et al. A sobre-expressão da proteína precursora amiloide promove o aparecimento da queratose seborreica e está relacionada com o envelhecimento da pele. Ata Derm Venereol. 2018 Jun 8;98(6):594-600.
- Lee ES, Whang MR, Kang WH. Ausência de ADN do papilomavírus humano na queratose seborreica não genital. J Korean Med Sci. 2001;16:619-622.
- Síndrome de Leser-Trélat em doentes afectados por seis cancros primitivos metacrónicos múltiplos. J Hematol Oncol. 2010; 3: 2.
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