Kockerols et al descrevem um caso em que o cabelo de um homem de 51 anos passou de cinzento a castanho (1):
- um homem de 51 anos com leucemia mieloide crónica visitou a clínica de oncologia para um acompanhamento de rotina
- o tratamento com nilotinib, um inibidor da tirosina quinase (TKI), tinha sido iniciado 18 meses antes
- durante esse período, o doente tinha notado uma repigmentação gradual do seu cabelo grisalho para a sua cor original
- durante o mesmo período, não tinha iniciado qualquer outro medicamento novo e não tinha utilizado produtos para colorir o cabelo
- não foram observadas outras alterações na pigmentação do cabelo, da pele ou das mucosas
- os testes moleculares revelaram uma resposta molecular profunda
- foi feito um diagnóstico de repigmentação capilar induzida por medicamentos devido à utilização de um inibidor da tirosina quinase
- tendo em conta a resposta da leucemia ao tratamento com nilotinib, este foi continuado e o cabelo da doente manteve-se castanho.
O nilotinib é um TKI oral, concebido racionalmente para vencer a resistência ao imatinib na LMC (leucemia mieloide crónica)
- O desenvolvimento de TKIs para o tratamento da LMC foi impulsionado pelo conhecimento de que a proteína quinase BCR-ABL, codificada pelo gene BCR-ABL é constitutivamente activada nos doentes com esta doença (2)
- a BCR-ABL está presente em 95% dos doentes com LMC e é o resultado de uma aberração cromossómica conhecida como cromossoma Filadélfia (Ph), que resulta da fusão acidental do oncogene de fusão BCR com o gene que codifica a tirosina quinase não-recetora intracelular c-ABL
- nas células normais, a atividade do ABL1 é rigorosamente controlada; em contrapartida, as proteínas de fusão BCR-ABL têm uma atividade catalítica constitutiva que conduz à transformação celular e, em última análise, a uma proliferação celular descontrolada e a uma apoptose reduzida
- Com base nesta premissa, a quinase BCR-ABL representa um alvo terapêutico lógico para o desenvolvimento de medicamentos para o tratamento da LMC
- a BCR-ABL está presente em 95% dos doentes com LMC e é o resultado de uma aberração cromossómica conhecida como cromossoma Filadélfia (Ph), que resulta da fusão acidental do oncogene de fusão BCR com o gene que codifica a tirosina quinase não-recetora intracelular c-ABL
Foi também descrita uma associação com a queratose pilar induzida pelo nilotinib (3)
Referência:
- Kockerols CCB, Westerweel PE. Hair Repigmentation Induced by Nilotinib (Repigmentação capilar induzida pelo nilotinib). N Engl J Med. 2022 Aug 6. doi: 10.1056/NEJMicm2119953
- Blay JY, von Mehren M. Nilotinib: um novo inibidor seletivo da tirosina quinase. Semin Oncol. 2011 Apr;38 Suppl 1(0 1):S3-9. doi: 10.1053/j.seminoncol.2011.01.016.
- Leong WM, Aw CW. Queratose Pilaris Induzida por Nilotinib. Caso Rep Dermatol. 2016 Apr 21;8(1):91-6. doi: 10.1159/000445676.
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