O recente aumento da incidência de DT1 aponta para um ambiente global em mudança e não para uma variação no património genético, que requer a passagem de várias gerações (1).
Os estudos com gémeos também fornecem provas da importância dos factores de risco ambientais para a DM1.
- As taxas de concordância de T1D para gémeos monozigóticos são mais elevadas do que para gémeos dizigóticos (aproximadamente 30% vs. 10%, respetivamente)
- No entanto, a maioria dos pares de gémeos monozigóticos permanece discordante. Assim, o DM1 não pode ser completamente determinado geneticamente (1)
Pensa-se que os factores de risco ambientais actuam como "iniciadores" ou "aceleradores" da autoimunidade das células beta, ou como "precipitadores" de sintomas evidentes em indivíduos que já têm provas de destruição das células beta (1).
Os factores de risco ambientais do DM1 que têm recebido mais atenção são os vírus e a nutrição infantil.
- vírus
- Sabe-se que os enterovírus, especialmente o vírus Coxsackie B (CVB), têm efeitos sistémicos no pâncreas.
- Outros vírus associados ao DM1 incluem: papeira, citomegalovírus, rotavírus e rubéola.
- nutrição infantil
- as crianças diabéticas são amamentadas durante um período significativamente mais curto do que as crianças do grupo de controlo
- a exposição precoce à proteína do leite de vaca e o subsequente desenvolvimento de DM1 (1)
O papel da higiene na etiologia da DM1 também está a ser explorado atualmente
- a hipótese é que o atraso na exposição a microrganismos devido a melhorias no nível de vida dificulta o desenvolvimento do sistema imunitário
- são necessários mais estudos para determinar se a melhoria da higiene pode explicar o aumento temporal da incidência de T1D a nível mundial (1)
Referências:
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