Tratamento da hipocalcemia

O tratamento depende da doença primária e da gravidade dos sintomas:

• o tratamento começa normalmente com a administração de cálcio
  • A forma de cálcio e a necessidade de agentes adicionais, como a vitamina D, dependem da acuidade e da gravidade da hipocalcemia, bem como da causa subjacente
    
    
• doentes com hipocalcemia sintomática ou com níveis séricos corrigidos iguais ou inferiores a 1-875 mmol/L (7-5 mg/dL)
  • tratados com cálcio parentérico até os sintomas cessarem ou a concentração de cálcio subir acima deste ponto
  • na hipocalcemia sintomática aguda, há uma diminuição rápida do cálcio sérico associada a sinais e sintomas de hipocalcemia
    • ocorre geralmente em concentrações de 1-875 mmol/L (7-5 mg/dL) ou menos
    • a infusão de 15 mg/kg (3-75 mmol/kg) de cálcio elementar durante 4-6 h aumentará o cálcio sérico total em 0-5-0-75 mmol/L (2-3 mg/dL)
      
      
• a hipocalcemia ligeira crónica e assintomática é normalmente tratada com suplementos orais de cálcio
  • o cálcio liga-se ao fosfato e ao oxalato da dieta, formando sais insolúveis e inabsorvíveis; por conseguinte, o cálcio é melhor absorvido quando tomado entre as refeições
  • os doentes com pouca ou nenhuma PTH são normalmente tratados com cálcio e vitamina D
    • o tratamento da hipocalcemia crónica requer cálcio oral para aumentar a disponibilidade para absorção intestinal e, frequentemente, vitamina D para melhorar a absorção
      • o tratamento começa normalmente com uma dose diária de 1000-2600 mg (250-650 mmol) dividida em duas, três ou quatro doses e tomada entre as refeições; a dose de cálcio oral é ajustada de acordo com os níveis de cálcio de acompanhamento
      • o carbonato de cálcio está amplamente disponível em comprimidos contendo 500-750 mg de cálcio
        • o citrato de cálcio é bem absorvido - no entanto, aumenta a absorção de alumínio e pode predispor à toxicidade do alumínio em pacientes com insuficiência renal
        • o fosfato de cálcio deve ser evitado porque pode exacerbar a hiperfosfatemia e a calcificação metastática
      • quando a hipocalcémia está associada a uma insuficiência de vitamina D, é geralmente necessária a substituição da vitamina D
        • a 1,25(OH)2D3 oral actua rapidamente, uma vez que não necessita de metabolismo adicional para funcionar
          • 0-5-1-0 µg por dia é geralmente suficiente - no entanto, em casos extremos (por exemplo, imediatamente após paratiroidectomia) podem ser necessárias doses maiores
          • as vitaminas D2 ou D3 são adequadas para evitar a deficiência nutricional em doses de 400 unidades por dia ou para a má absorção em doses mais elevadas (50 000-100 000 unidades)
            • as vitaminas D2 e D3 necessitam de conversão em 1,25(OH)2D3 para uma ação biológica máxima
              • por conseguinte, não são adequadas se a 25-hidroxilação ou a 1a-hidroxilação estiverem comprometidas
                • as causas de comprometimento da 25- ou 1a-hidroxilação incluem insuficiência hepática e renal, hipoparatiroidismo e raquitismo dependente de vitamina D tipo 1
            • em contraste com a rápida eliminação da 1,25(OH)2D3, as vitaminas D2 e D3 podem continuar a funcionar durante várias semanas, resultando potencialmente em hipervitaminose D

Notas:

• aplicam-se princípios gerais à gestão de um doente hipocalcémico
  • o nível de magnésio deve ser verificado e, se for baixo, corrigido
  • num contexto de sépsis ou de insuficiência renal, a acidose metabólica pode acompanhar a hipocalcemia e o cálcio deve ser reposto antes de a acidose ser corrigida
    • os iões de cálcio e de hidrogénio competem pelos locais de ligação às proteínas
      • por conseguinte, um aumento do pH com uma terapia alcalina aumentará os locais de ligação do cálcio
        • conduz a uma queda rápida do cálcio ionizado, podendo resultar em paragem cardíaca - por conseguinte, os níveis de cálcio devem ser corrigidos em primeiro lugar
    • o bicarbonato de sódio e os sais de cálcio devem ser infundidos em linhas separadas para evitar a precipitação do carbonato de cálcio
  • os doentes a tomar digoxina devem ser cuidadosamente monitorizados, uma vez que a administração de cálcio pode potenciar a toxicidade dos digitálicos e causar a morte
  • os doentes com hipoparatiroidismo têm uma diminuição da reabsorção renal de cálcio
    • a suplementação oral de cálcio, especialmente com a administração concomitante de vitamina D, aumenta a carga filtrada de cálcio e resulta em hipercalciúria com possível nefrocalcinose ou nefrolitíase
    • nesta situação, os níveis séricos de cálcio devem ser mantidos no limite inferior do normal e a excreção urinária de cálcio nas 24 horas deve ser mantida abaixo de 1 mmol/kg (4 mg/kg)
      • os diuréticos tiazídicos aumentam a reabsorção renal de cálcio e podem ser úteis em doentes com hipoparatiroidismo
  • a hiperfosfatemia pode acompanhar a hipocalcemia em doentes com hipoparatiroidismo, doença renal, rabdomiólise e lise tumoral
    • nesta situação, para evitar a precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos moles, a suplementação de cálcio deve ser acompanhada de ligantes orais de fósforo
      • além disso, se possível, a suplementação de cálcio deve ser adiada até que o fosfato sérico desça abaixo de 1-5 mmol/L (6 mg/dL)

Referências:

• (1) Bushinksy DA, Monk RD. Calcium. Lancet 1998; 352 (9124): 306-311.