A patogénese da diabetes tipo 2 (NIDDM) é pouco conhecida. Embora exista claramente uma deficiência relativa de insulina devido a uma combinação de aumento da resistência à insulina e diminuição da secreção de insulina, a contribuição relativa destes dois factores varia de indivíduo para indivíduo.
A massa de células beta está reduzida a cerca de metade na diabetes tipo 2 (NIDDM) e os estudos necroscópicos mostram a presença de um polipéptido amiloide dos ilhéus numa proporção significativa de doentes.
A resistência à insulina aumenta nos tecidos periféricos dependentes da insulina para a captação de glicose e no fígado, onde a insulina inibe a gluconeogénese hepática. Estas alterações na resistência à insulina são multifactoriais e, atualmente, estão longe de ser totalmente compreendidas.
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