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IBP e controlo glicémico

Traduzido do inglês. Mostrar original.

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A utilização de IBP leva a reduções na HbA1c

A DM tipo 2 (DM2) é causada pela resistência periférica à insulina e é normalmente caracterizada por hiperplasia das células beta e hiperinsulinemia.

Os inibidores da bomba de protões (IBP) são amplamente utilizados para o tratamento de doenças relacionadas com o ácido gástrico, como a úlcera péptica e a doença do refluxo gastroesofágico

  • Os IBP bloqueiam a última enzima do sistema de secreção de ácido gástrico e, consequentemente, diminuem a secreção de ácido gástrico e aumentam a concentração sanguínea da hormona gastrina
  • alguns estudos in vitro demonstraram que a gastrina induz a neogénese de células-beta a partir de células do ducto exócrino pancreático e aumenta a massa de células-beta
    • estudos demonstraram que o tratamento com gastrina pode induzir a formação de novas células beta em várias condições em modelos animais
  • um estudo de coorte retrospetivo com um período de seguimento de 5 anos envolvendo 388.098 pacientes demonstrou uma diminuição do risco de DM em pacientes com doenças gastrointestinais superiores que utilizaram IBP (1)

Foi efectuada uma revisão sistemática (2):

  • uma revisão de 7 estudos (n=342) para o controlo glicémico e 5 estudos (n=244.439) para o risco de diabetes incidente concluiu que a adição de IBP estava associada a uma diminuição significativa da HbA1c (-0,36%; IC95%, -0,68 a -0,05), mas não reduziu o risco de diabetes incidente.

Referências:

  • in HC, Hsiao YT, Lin HL, Uang YS, Cheng HW, Wang Y, Wang LH. O uso de inibidores da bomba de protões diminui o risco de diabetes mellitus em pacientes com doença gastrointestinal superior: Um estudo de coorte retrospetivo de base populacional. Medicina (Baltimore). 2016 Jul;95(28):e4195.
  • Chiung-Hui Peng C et al. Effects of Proton Pump Inhibitors on Glycemic Control and Incident Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis, O Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo, 2021; dgab353, https://doi.org/10.1210/clinem/dgab353

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