A ADH circula no sangue para o túbulo distal e para os canais colectores dos nefrónios renais individuais. Aqui, liga-se a um recetor da membrana basal, denominado V2, provocando um aumento dos mensageiros secundários intracelulares (AMPc). Isto desencadeia
- um aumento do número de canais de água na membrana apical
- um aumento do número de transportadores de sódio
- um aumento da produção local de prostaglandinas, por exemplo PGE2, que se retroalimenta negativamente para inibir localmente a ADH
Os microtúbulos do citoesqueleto estão envolvidos na formação de novos canais de membrana. Globalmente, verifica-se um aumento da reabsorção passiva de água e da reabsorção ativa de sódio.
Clinicamente, isto explica por que razão as anti-prostaglandinas, como a indometacina, promovem a atividade da ADH, ao passo que o inverso se verifica com os medicamentos que impedem a função microtubular, como a colchicina. Em contrapartida, sabe-se menos sobre o modo de ação do carbonato de lítio e da demeclociclina: ambos se opõem à ação da ADH no rim e são utilizados para tratar estados de hipersecreção.
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