Danos por impacto

São reconhecidas duas patologias de impacto, que podem coexistir.

As contusões e lacerações corticais são frequentemente múltiplas e podem ser bilaterais. Resultam de um impacto linear direto sem rotação e devem-se à desaceleração do tecido cerebral em movimento por estruturas não complacentes no interior do crânio - falx e tentorium cerebelli, e a asa do esfenoide e os ossos temporais petrosos. As lesões de coup e contracoup são típicas, por exemplo, uma lesão parietal acompanhada de uma contusão contracoup no lobo temporal oposto. As lesões menores podem manifestar-se como pequenas contusões superficiais nos cumes da convexidade dos giros.

A consciência é geralmente preservada, exceto quando a hemorragia produz um hematoma que ocupa espaço. As causas mais comuns incluem a punção direta, ferimentos de bala e lesões por esmagamento.

As lesões difusas da substância branca são causadas pela aceleração rotacional. O cisalhamento mecânico resulta de diferentes resistências em diferentes regiões do cérebro. É máximo nas áreas corticais e subcorticais imediatas devido a uma combinação da distância física do centro de rotação e das diferenças de complacência entre a substância cinzenta e a substância branca. Este mecanismo é a principal causa de danos em casos de lesões cerebrais fechadas. O tronco cerebral só é afetado em lesões rotacionais mais graves.

A lesão das fibras nervosas é acompanhada de hematoma intracraniano. Os acidentes de viação são a causa mais comum. A deterioração da consciência é habitual.

Microscopicamente, a laceração axonal pode ser evidenciada por bolas de retração de axoplasma no plano de cisalhamento. Estas desaparecem após cerca de 2 semanas. Podem ser observados aglomerados de microglia hipertrofiada espalhados difusamente pela substância branca. Após cerca de 5 semanas, a degenerescência walleriana pode ser demonstrada utilizando a coloração de Marchi.