Quase todas as glomerulonefrites primárias e a maioria das glomerulonefrites secundárias têm uma base imunológica. A lesão imunitária pode ser mediada por anticorpos, células ou complemento. No entanto, o mecanismo mais importante é a lesão glomerular mediada por anticorpos.
A lesão mediada por anticorpos deve-se a um OU a ambos os seguintes mecanismos
- lesão por anticorpos que reagem in situ com antigénios glomerulares insolúveis fixos ou com antigénios circulantes que se instalaram no glomérulo; exemplos incluem a doença anti-GBM (a causa da lesão glomerular na síndrome de Goodpasture) e a glomerulonefrite pós-estreptocócica
- lesão resultante da deposição no glomérulo de complexos imunes solúveis antigénio-anticorpo em circulação; exemplos incluem a glomerulonefrite pós-estreptocócica e a glomerulonefrite associada ao LES
A lesão glomerular por imunidade mediada por células T é menos compreendida, mas a hipótese é atractiva e há indícios da sua existência como mecanismo tanto na glomerulonefrite experimental como na humana.
A lesão glomerular mediada pelo complemento ocorre nas glomerulonefrites membranoproliferativas do tipo II e noutras glomerulonefrites proliferativas.
Após o insulto imunológico inicial, a lesão glomerular adicional pode ser provocada por um ou mais dos seguintes factores
- neutrófilos (estimulados por componentes do complemento)
- complexo de ataque à membrana terminal do complemento (C5b-C9)
- plaquetas, monócitos e macrófagos
- o sistema de coagulação através da deposição de fibrina
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