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Prevenção da isquémia cerebral tardia

Traduzido do inglês. Mostrar original.

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Existe um precedente convincente para a profilaxia após a HSA; até 25% dos doentes com um aneurisma roto desenvolvem isquémia cerebral entre 5 a 14 dias após a hemorragia inicial.

A patogénese é complexa e não é totalmente compreendida. O estreitamento das artérias à volta da base do cérebro é um fator necessário mas insuficiente.

A nimodipina é um antagonista do cálcio que reduz o influxo de cálcio na célula muscular lisa através do bloqueio dos canais de cálcio operados por voltagem

  • pode levar a uma redução da constrição do músculo liso vascular e a uma diminuição da libertação de substâncias vasoactivas do endotélio e das plaquetas
  • foi também levantada a hipótese de a nimodipina poder ter propriedades neuroprotectoras diretas
  • muitos estudos anteriores provaram a eficácia da nimodipina profilática oral ou intravenosa na redução da evidência de enfarte cerebral e na melhoria dos resultados após a HSA

A nimodipina, numa dose de 60 mg por via oral de 4 em 4 horas ou por sonda nasogástrica, reduziu a incidência de isquémia cerebral em um terço (1)

A nimodipina intra-arterial é utilizada na HSA para reduzir o risco de isquémia cerebral (2,3).

A hipertensão durante a fase aguda deve geralmente não ser tratada, uma vez que se trata provavelmente de uma resposta compensatória para manter a perfusão cerebral.

O volume plasmático deve ser mantido - pelo menos 3 litros de fluidos por dia com fluidos intravenosos para suplementar a ingestão oral.

Nota da NICE:

  • considerar nimodipina entérica para pessoas com hemorragia subaracnóidea confirmada
  • utilizar nimodipina intravenosa apenas num ambiente especializado e se o tratamento entérico não for adequado.

Referência:


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