Tratamento e sequelas

A perda súbita de visão é uma emergência oftalmológica e exige o encaminhamento imediato para o serviço de urgência oftalmológica.

• Os casos ligeiros geralmente não requerem qualquer tratamento. Trata-se frequentemente de pessoas jovens. A acuidade visual é de 6/24 ou melhor e a visão periférica é relativamente normal. As hemorragias retinianas são gradualmente absorvidas ao longo de 2-3 meses e desenvolvem-se frequentemente colaterais à volta do disco ótico para restabelecer o fluxo sanguíneo normal. A visão normal é frequentemente restaurada, embora os doentes em que a fóvea foi danificada pelo edema possam ter um escotoma central persistente
  
  
• os doentes mais velhos tendem a ser mais gravemente afectados, com a acuidade reduzida para 6/60 ou pior. A visão periférica é frequentemente reduzida. As hemorragias da retina são absorvidas lentamente e a fóvea pode ficar cronicamente edemaciada. O vítreo pode estar gravemente liquefeito, removendo a barreira de difusão aos estímulos de angiogénese da retina. A neovascularização ocorre na superfície da íris e no ângulo da câmara anterior, resultando em sinéquias anteriores periféricas e glaucoma secundário. A fotocoagulação pode ser preventiva.

O implante intravítreo de dexametasona é recomendado como opção para o tratamento do edema macular após a oclusão da veia central da retina (1).

O ranibizumab é recomendado como uma opção para o tratamento da deficiência visual causada pelo edema macular após a oclusão de uma veia central da retina (2).

A solução injetável de aflibercept (um inibidor do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF)) é recomendada como opção para o tratamento da deficiência visual causada pelo edema macular secundário à oclusão da veia central da retina (3)

Observações:

• O ranibizumab pertence a uma classe de medicamentos que bloqueiam a ação do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF)-A
  • A oclusão da veia central da retina (OVR) é uma causa comum de redução da visão em consequência de doença vascular da retina. A trombose nas veias da retina provoca um aumento da pressão capilar da retina, resultando num aumento da permeabilidade capilar e na descarga de sangue e plasma para a retina. Isto leva a edema macular e a níveis variáveis de isquémia devido à redução da perfusão dos capilares. Estas alterações provocam um aumento do VEGF, que aumenta a permeabilidade vascular e a proliferação de novos vasos
    • ao inibir a ação do VEGF-A, o ranibizumab reduz o edema e limita a perda visual ou melhora a visão.

Referências:

• 1) NICE (julho de 2011). Implante intravítreo de dexametasona para o tratamento do edema macular secundário à oclusão da veia da retina
• 2) NICE (maio de 2013). Ranibizumab para o tratamento da deficiência visual causada pelo edema macular secundário à oclusão da veia da retina
• 3) NICE (fevereiro de 2014). Aflibercept para o tratamento da deficiência visual causada por edema macular secundário à oclusão da veia central da retina