síndrome de hiperémese associada à canábis (CHS)

A síndrome de hiperémese por canábis (CHS) é uma perturbação da interação intestino-cérebro que se caracteriza por náuseas, vómitos episódicos intensos e dor abdominal (1,2,3):

• A marijuana, o produto de canábis mais comum, é uma mistura de flores, folhas e sementes secas de plantas de canábis
  • o principal ingrediente psicoativo da cannabis é o Δ⁹ tetrahidrocanabinol (THC)
• A CHS descreve um conjunto de sintomas que inclui vómitos episódicos graves e dor abdominal em doentes que consomem canábis frequentemente (normalmente diariamente) durante um período prolongado (geralmente um ano ou mais)
  • A CHS caracteriza-se por (3):
    • 1) vários anos de consumo de canábis, anteriores ao início da doença;
    • 2) um padrão cíclico de hiperémese a cada poucas semanas ou meses, período durante o qual o doente continua a consumir canábis
    • 3) resolução dos sintomas após a cessação do consumo de canábis, confirmada por um exame de urina para deteção de drogas com resultado negativo.
• As vias principais implicadas na CHS são o sistema endocanabinóide e a via do receptor potencial transitório vanilóide-1
  • a falta de padronização da canábis e Fusarium também podem desempenhar um papel no desenvolvimento da CHS (1)
• A CHS parece dever-se a uma sobreestimulação crónica dos recetores endocanabinóides, levando a perturbações no controlo intrínseco do organismo sobre as náuseas e os vómitos (3)
  • Embora a sensação de náusea seja, essencialmente, um fenómeno neurológico, a CHS é amplamente classificada como uma perturbação crónica da interação intestino-cérebro, e não, principalmente, como uma perturbação neurológica (1)
    • a náusea é mediada pela área postrema e pelas vias eméticas centrais
    • um componente-chave destas vias é o sistema endocanabinóide (ECS), que consiste numa via de sinalização retrógrada ativada pelo CB1 no SNC e no intestino
    • o ECS é um neuromodulador e regulador da náusea e do vómito, particularmente durante a resposta ao stress
    • o consumo crónico de canábis regula negativamente e dessensibiliza os recetores CB1
      • o que conduz a uma diminuição da sinalização do ECS que está inversamente correlacionada com a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA)
      • o aumento da ativação do eixo HPA pode explicar o efeito emetitivo da ansiedade, que também é observado em muitos doentes com CHS
  • note-se que o nociceptor do potencial de receptor transitório vanilóide-1 (TRPV1) também é influenciado pelos canabinóides
• os banhos quentes, a capsaicina e os antipsicóticos — mas não os antieméticos tradicionais — revelaram-se eficazes na gestão dos sintomas:
  • o aspeto quase patognómico do historial clínico do doente é o facto de os seus sintomas serem aliviados por banhos ou duches quentes (3)

Tratamento (1,2,3):

• procure aconselhamento especializado
• rehidratação com fluidos
  • reidratação intravenosa agressiva e correção de desequilíbrios eletrolíticos (por exemplo, hipocalemia, hiponatremia) causados por vómitos intensos
• os antieméticos são relativamente ineficazes no tratamento da CHS
  • os antieméticos convencionais (ondansetrona, metoclopramida) e os opióides são frequentemente ineficazes na CHS
• antipsicóticos na CHS
  • em séries de casos e pequenos ensaios clínicos, os antipsicóticos revelaram-se mais eficazes no tratamento de náuseas, dores abdominais e vómitos associados à CHS (1)
  • haloperidol ou droperidol (IV/IM)
    • altamente eficazes em contextos de serviço de urgências para o alívio rápido da náusea e do desconforto abdominal grave
• capsaicina na CHS
  • o canal TRPV1 liga-se à capsaicina, uma substância química presente nas malaguetas, que controla a libertação da substância P (um mediador envolvido na perceção da dor)
  • a capsaicina é um agonista do TRPV1
    • tem um efeito antiemético na CHS
    • atua como agonista do TRPV1 para reduzir a libertação da substância P e aliviar as náuseas/dor, de forma semelhante à exposição à água quente
• A cessação do consumo de canábis é a única intervenção definitiva para a resolução total dos episódios hipereméticos
  • os sintomas melhoram normalmente no espaço de dias a semanas, embora a eliminação dos canabinóides lipofílicos dos tecidos possa demorar várias semanas a mais de 45 dias em utilizadores crónicos e intensivos (4)

Referência:

1. Romero PJ et al. Síndrome de hiperémese canábica: perspetivas farmacológicas e toxicológicas. Current Opinion in Toxicology, março de 2026.
2. Venkatesan T, Hasler WL, Camilleri M. Síndrome de hiperémese canabinóide. JAMA. Publicado online a 26 de agosto de 2026.
3. Cue L, Chu F, Cascella M. Síndrome de hiperémese canabinóide. [Atualizado em 3 de julho de 2023]. Em: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; janeiro de 2026.
4. Siragusa N et al. O banho quase fatal: um relato de caso com revisão da literatura sobre o diagnóstico e o tratamento da síndrome de hiperémese canabinóide, Case Reports in Medicine, 2026.