Die Rolle des Mannose bindenden Proteins bei rheumatoider Arthritis

Die Glykosylierung von IgG bei Patienten mit rheumatoider Arthritis unterscheidet sich von der einer Kontrollpopulation: Der Verlust der terminalen Galaktose- und N-Acetylglucosamin-Reste führt zur Freilegung von Mannoseresten.

Es wird angenommen, dass die Exposition von MBP gegenüber diesen veränderten Immunglobulinen zur Komplementaktivierung und Entzündung führt.

Anmerkungen:

• Das Komplementsystem ist eine Schlüsselkomponente der angeborenen Immunität. Der Lektinweg ist einer der drei Wege des Komplementsystems und kann durch Mustererkennungsrezeptoren ausgelöst werden, hauptsächlich durch Mannose-bindendes Lektin (MBL), Ficoline und Collectin 11
  • legen nahe, dass ein MBL-Mangel mit Gelenkerosionen und einem frühen Krankheitsbeginn der rheumatoiden Arthritis (RA) bei Erwachsenen in Verbindung steht (2)

Referenz:

• Malhotra, R. et al. Glykosylierungsveränderungen von IgG im Zusammenhang mit rheumatoider Arthritis können Komplement über das Mannose-bindende Protein aktivieren. Natur Medizin 1995; 1: 237-243.
• Garred P et al. Zweischneidige Rolle des Mannose-bindenden Lektins bei rheumatoider Arthritis: eine Querschnittsstudie. J Rheumatol. 2000 Jan; 27(1):26-34.