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Der Gewebeplasminogenaktivator aktiviert Plasminogen direkt, wobei seine Halbwertszeit kürzer ist als die von Streptokinase. Es handelt sich um ein natürlich vorkommendes Enzym, das von einer Reihe von Geweben, einschließlich vaskulärer Endothelzellen, produziert wird.
Das TPA-Molekül verfügt über Bindungsstellen, die für Fibrin verfügbar sind. Dadurch kann sich das TPA-Molekül an einen gebildeten Thrombus anlagern und ihn auflösen. Im Körper kann dieser Prozess ohne umfangreiche Aktivierung von Plasminogen im allgemeinen Kreislauf ablaufen. Bei Verwendung der derzeitigen klinischen Dosierungen kann es jedoch zu einer gewissen systemischen Plasminogenaktivierung kommen.
Die GUSTO-Studie (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) hat gezeigt, dass die "beschleunigte" TPA-Behandlung mit intravenösem Heparin gegenüber anderen Behandlungsmethoden von Vorteil ist:
In der GUSTO-Studie erhielten alle Patienten täglich 160-325 mg Aspirin.
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