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Pathophysiologie

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

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Autorenteam

Eine Inhalationsverletzung durch Hitze oder Chemikalien bewirkt die lokale Freisetzung von Entzündungsmediatoren in der Lunge. Diese diffundieren lokal und erhöhen:

  • den Atemwegswiderstand
  • Bronchospasmus
  • den Blutfluss in den Lungenarterien
  • Erhöhung der Kapillartransudation

Das Ergebnis dieser Prozesse ist ein Missverhältnis zwischen Perfusion und Ventilation in der Lunge. Das interstitielle Ödem kann sich zu einem alveolären Ödem ausweiten. Die Lunge wird steif, wodurch sich die Atemarbeit erhöht. Außerdem erschwert die Steifheit die Beatmung des Patienten und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Barotraumas.

Das Exsudat ist reich an Fibrinogen und Fibrin kann sich in den kleineren Atemwegen bilden. Fibrinabdrücke verstopfen die Bronchiolen, was zu einem distalen Kollaps und einer Infektion führen kann. Nach etwa drei Wochen bildet sich eine Pseudomembran innerhalb des Atmungsbaums. Eine interstitielle Fibrose kann die langfristige Folge eines restriktiven Lungenfehlers sein.


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