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Pathogenese

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

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Das Fettembolie-Syndrom (FES) wurde erstmals im Jahr 1873 diagnostiziert. Heute gibt es zwei Theorien über den Mechanismus der Schädigung des Lungenkapillarepithels beim FES - die mechanische Theorie und die biochemische Theorie.

Während man davon ausgeht, dass alle diese Mechanismen bis zu einem gewissen Grad an der Entstehung des klinischen Bildes der FES beteiligt sind, ist nicht klar, warum bestimmte Traumapatienten eine FES entwickeln, während andere eine Fettembolie ohne FES entwickeln.

  • zwei theorien:
    • die mechanische Theorie Die mechanische Theorie von Gassling et al. besagt, dass große Fetttröpfchen in das venöse System freigesetzt werden; diese Tröpfchen lagern sich in den Lungenkapillarbetten ab und wandern durch arteriovenöse Shunts zum Gehirn
      • Die mikrovaskuläre Ablagerung der Tröpfchen führt zu lokaler Ischämie und Entzündung, mit gleichzeitiger Freisetzung von Entzündungsmediatoren und vasoaktiven Aminen sowie Thrombozytenaggregation

    • Biochemische Theorie besagt, dass durch Trauma und/oder Sepsis verursachte hormonelle Veränderungen die systemische Freisetzung von freien Fettsäuren in Form von Chylomikronen auslösen
      • Reaktanten der akuten Phase, wie z. B. C-reaktive Proteine, bewirken, dass die Chylomikronen zusammenwachsen und die oben beschriebenen physiologischen Reaktionen auslösen
      • Baker et al. machen die Fettsäuren für die FES verantwortlich; die lokale Hydrolyse von Fettembolien durch Pneumozyten erzeugt freie Fettsäuren, die über den systemischen Kreislauf in andere Organe wandern und eine Multiorgan-Dysfunktion verursachen

Eine Erklärung für das Auftreten von FES ohne Trauma kann nur hypothetisch sein - Emboli könnten aggregierte Chylomikronen sein?

Anmerkungen:

  • FES tritt häufig im Zusammenhang mit traumatischen Frakturen des Oberschenkels, des Beckens und des Schienbeins sowie postoperativ nach intramedullärer Nagelung und Becken- und Kniearthroplastik auf
    • Andere Formen von Traumata, die selten für FES verantwortlich sein können, sind unter anderem:
      • massive Weichteilverletzungen, schwere Verbrennungen, Knochenmarksbiopsie, Knochenmarktransplantation, kardiopulmonale Reanimation, Liposuktion und mediane Sternotomie
    • Nicht-traumatische Erkrankungen sind sehr seltene Ursachen für FES und umfassen:
      • akute Pankreatitis, Fettleber, Kortikosteroidtherapie, Lymphographie, Fettemulsionsinfusion und Hämoglobinopathien.
  • Risikofaktoren für die Entwicklung einer FES sind:
    • junges Alter, geschlossene Frakturen, mehrfache Frakturen und konservative Therapie bei Frakturen der langen Röhrenknochen
    • Faktoren, die das Risiko einer FES nach intramedullärer Nagelung erhöhen, sind übereifriges Nageln des Markraums, Aufbohren des Markraums, erhöhte Aufbohrgeschwindigkeit und Vergrößerung des Spalts zwischen Nagel und Kortikalis

Referenz:

  • Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fettembolie-Syndrom: Ein 10-Jahres-Rückblick. Arch Surg. 1997;132:435-9.
  • Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Fettembolie-Syndrom, prospektive Auswertung bei 92 Patienten mit Knochenbrüchen. Crit Care Med. 1990;18:42-6.
  • Shapiro MP, Hayes JA. Fettembolie bei Sichelzellkrankheit: Bericht über einen Fall mit kurzer Übersicht über die Literatur. Arch Intern Med. 1984;14:181-2.
  • Glossing HR, Pellegrini VD, Jr. Fat embolism syndrome: Ein Überblick über die Pathologie und die physiologischen Grundlagen der Behandlung. Clin Orthop Relat Res. 1982;165:68-82.

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