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Betablocker und Glukose

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Beta-2-Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der hepatischen Glukoseproduktion beim Menschen und können zur Hypoglykämie im Zusammenhang mit unselektiver Beta-Blockade (1) beitragen, z. B. bei Verwendung von Propranolol anstelle von selektiven Beta-1-Blockern, z. B. Atenolol, Metoprolol.

  • Der beta-2-adrenerge Antagonismus spielt eine Rolle bei der Hemmung der hepatischen Glukoneogenese

  • Daher ging man davon aus, dass selektive Beta-1-Blocker nicht zu Hypoglykämie führen würden - allerdings "...kann die Verabreichung von Beta-1-selektiven adrenergen Antagonisten bei Patienten mit abnormalem Energiebedarf oder Stoffwechsel mit Hypoglykämie verbunden sein..."(2)

Betablocker bei Diabetes und Insulinresistenz:

  • Studien wie die Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension Study (LIFE) (3) mit Atenolol und die Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET) (4) mit Metoprolol haben gezeigt, dass herkömmliche Betablocker, die die Insulinresistenz (und damit die Hyperglykämie) verstärken können, das Auftreten von Diabetes um 22 % bis 28 % erhöhen (5)
  • Zu den Nebenwirkungen von Betablockern bei Diabetikern gehört eine erhöhte Insulinresistenz mit einer Verschlechterung der Blutzuckerkontrolle
  • eine erhöhte Häufigkeit von Hypoglykämien und deren mangelnde Erkennung kann auch bei Patienten mit Insulinmangel ein Problem darstellen, ist aber bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ein geringes Problem (5)
  • es gibt Hinweise darauf, dass einige Betablocker "insulinsensibilisierende Eigenschaften" haben können (5)
    • Carvedilol, ein nichtselektiver Betablocker, hat gefäßerweiternde und insulinsensibilisierende Eigenschaften und ist der ideale Betablocker für Patienten mit Diabetes (5)
    • Carvedilol ist ein Betablocker der dritten Generation im Vergleich zu Atenolol, das ein Betablocker der zweiten Generation ist.

Referenz:


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