Ein erhöhter Bluturatwert (Hyperurikämie) ohne Symptome bedeutet nicht, dass ein Patient unweigerlich Gicht entwickeln wird.
Es sollte nach Risikofaktoren für die Entwicklung von Gicht gesucht werden, z. B. medikamentöse Ursachen, erhöhter Zellumsatz (z. B. Lymphom), verminderte Ausscheidung
Gegebenenfalls sollte eine Änderung von Faktoren wie Ernährung/Therapie vorgenommen werden (1)
in Bezug auf Thiazide und asymptomatische Hyperurikämie (2)
tritt bei bis zu 30 % der mit Thiaziddiuretika behandelten Hypertoniker auf
das Vorhandensein einer Hyperurikämie an sich erfordert nicht das Absetzen des Thiazids oder der Behandlung
wenn sich jedoch Gicht entwickelt, ist es ratsam, die Thiazidbehandlung abzubrechen und eine alternative Therapie für den Bluthochdruck einzuleiten
wenn ein Patient in der Vorgeschichte bereits an Gicht erkrankt ist, sollte die Behandlung mit Thiaziden nicht fortgesetzt werden - gegebenenfalls kann eine gleichzeitige Behandlung mit Allopurinol die Fortsetzung der Behandlung mit einem Thiazid ermöglichen
Erhöhte Harnsäurewerte werden mit anderen Faktoren wie Bluthochdruck, Dehydratation und Hyperlipidämie in Verbindung gebracht.
Auch bei kohlenhydratarmer Ernährung besteht aufgrund des höheren Eiweißgehalts theoretisch die Gefahr einer Hyperurikämie.
eine medikamentöse Behandlung der asymptomatischen Hyperurikämie ist nicht angezeigt, es sei denn, es bestehen Bedenken hinsichtlich Harnsäuresteinen, z. B. bei Nierenversagen
"...eine Hyperurikämie erfordert bei fehlender Gicht keine Behandlung, es sei denn, sie geht mit anderen, extraarthritischen Komplikationen wie Harnsäure-Nephropathie oder Urolithiasis einher..." (3)
Eine Kohortenstudie (n=14.792) ergab, dass die Senkung des Serumuratspiegels auf <6 mg/dL durch eine uratsenkende Therapie (ULT - hauptsächlich Allopurinol und Febuxostat) nicht mit einem höheren Risiko für das Fortschreiten einer schweren Nierenerkrankung oder einer Nierenerkrankung im Endstadium verbunden war als bei denjenigen, die diesen Wert mit ULT nicht erreichten (4).
Referenz:
Pulse (2004), 64 (12), 96.
Verschreiber (2001), 12 (18), 49-61.
Bulletin für Arzneimittel und Therapeutika (2004); 42(5):37-40.
Wang Y, Dalbeth N, Terkeltaub R, et al. Target Serum Urate Achievement and Chronic Kidney Disease Progression in Patients With Gout and Kidney Disease. JAMA Intern Med. Online veröffentlicht am 25. November 2024.
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