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Dabei handelt es sich um Personen, die mit einem 46XY-Karyotyp genotypisch männlich, phänotypisch aber weiblich sind. Die Erkrankung resultiert aus einem vollständigen oder teilweisen Fehlen von zytoplasmatischen Rezeptoren für Testosteron in den Zielgeweben. Es handelt sich um eine X-chromosomale Störung mit einer Inzidenz von 1 zu 62000 männlichen Geburten.
Die Verweiblichung ist eine Folge der vermehrten Hodensekretion von Östradiol und der peripheren Umwandlung von Androgenen in Östradiol. LH und FSH im Serum sind erhöht, da Testosteron im Hypothalamus unwirksam ist.
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