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Bocio multinodular tóxico

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

A menudo, el paciente padece un bocio crónico desde hace muchos años:

  • parece que zonas de tejido tiroideo autónomo se convierten en nódulos que segregan hormonas tiroideas
    • el paciente puede presentar signos y síntomas de hipertiroidismo

El bocio multinodular (GNM) es la enfermedad tiroidea más frecuente en el mundo, con más de 300 millones de afectados (1).

La progresión a bocio multinodular es típica tanto de los bocios simples endémicos como de los esporádicos. Los nódulos pueden considerarse el resultado final de un metabolismo tiroideo irregular y desorganizado en el que algunas zonas de hiperplasia progresan a nódulos hiperplásicos. Algunos nódulos sufren involución coloide, mientras que otros desarrollan hemorragias, forman quistes o sufren necrosis. En algunos de estos nódulos degenerados se produce fibrosis y calcificación.

El aumento de tamaño puede ser enorme; en algunos casos alcanza un peso de más de 2 kg. El patrón macroscópico es impredecible. Un lóbulo puede estar predominantemente afectado, causando presión lateral sobre estructuras de la línea media como la tráquea y el esófago. En otros, el aumento de tamaño es principalmente retroesternal, produciendo un bocio intratorácico o hundido. Las grandes venas pueden estar comprimidas.

Los errores más frecuentes durante la exploración son confundir un bocio multinodular con un nódulo grande porque el bocio está dominado por un nódulo. Se puede evitar no reconocer la extensión retroesternal examinando el nódulo con el cuello extendido.

En ocasiones, un bocio multinodular es tóxico. Sin embargo, los cambios oftálmicos y sistémicos típicos de la enfermedad de Grave están ausentes

  • dentro de un MNG, el desarrollo de nódulos hiperfuncionantes, en ausencia de un estímulo autoinmunitario como en el caso del bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), determina el cuadro clínico del MNG tóxico (TMNG)
  • las zonas funcionalmente autónomas sintetizan y secretan hormonas tiroideas de forma independiente y sin objetivo, suprimiendo así la secreción de TSH; como resultado, el tejido tiroideo restante se vuelve funcionalmente quiescente
    • coexisten en el mismo tiroides zonas de tejido autónomo y zonas de tejido inactivo
      • la autonomía funcional adquirida por uno o varios nódulos se correlaciona con la "edad" del bocio, el tamaño del nódulo y la edad del paciente (>60 años), principalmente en las mujeres
      • por lo general, se considera que son necesarios quince años para que se desarrolle un TMNG
      • Sturnilo et al afirman que "...la enfermedad es más prevalente en pacientes de sexo femenino con una edad media de 73 años. El inicio del hipertiroidismo se produjo una media de 12 años después del diagnóstico y osciló entre un mínimo de 9 y un máximo de 18 años...".

Se ha afirmado que se producen cambios malignos en el 5-10% de los bocios multinodulares no tratados (2).

  • sin embargo, un estudio realizado en pacientes sometidos a tiroidectomía por GNM reveló:
    • entre los 2.306 pacientes con GNM, se detectó CTI (carcinoma incidental de tiroides) en 49 (2,12%) (44 mujeres y 5 hombres, con edades medias de 52,2 (21-79) y 55,6 (52-62), respectivamente). El carcinoma papilar de tiroides fue significativamente más frecuente que otros tipos de CTI (p<0,00001).

El bocio multinodular debe diferenciarse del carcinoma anaplásico de tiroides y del linfoma tiroideo.

Referencias:

  1. Sturnilo N et al. Bocio multinodular tóxico. Casos clínicos personales y revisión de la literatura.G Chir. 2013 Sep-Oct; 34(9-10): 257-259
  2. Tollin SR et al. El uso de la biopsia por aspiración con aguja fina bajo guía ecográfica para evaluar el riesgo de malignidad en pacientes con bocio multinodular. Thyroid 2000 Mar; 10(3):235-41.
  3. Kaliszewski K et al. ¿Debería la prevalencia del cáncer de tiroides incidental determinar el alcance de la cirugía en el bocio multinodular?PLoS One. 2016; 11(12): e0168654.

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