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Traducido del inglés. Mostrar original.

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Equipo de redacción

El hiperparatiroidismo secundario se debe a una hipocalcemia crónica asociada a:

  • insuficiencia renal crónica - absorción defectuosa del calcio en el intestino debido a niveles reducidos de 1, 25 dihidroxicolcalciferol
  • malabsorción y déficit de vitamina D

Mecanismo en la enfermedad renal:

  • el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en personas con deterioro de la función renal es complejo

    • se produce como resultado de un fallo de la función excretora del riñón (alteración de la excreción de fosfato y alteración de la reabsorción de calcio) y de la función endocrina del riñón (reducción de la hidroxilación de formas inactivas de vitamina D a la forma activa, calcitriol [1,25-dihidroxivitamina D])

      • en las primeras fases de la insuficiencia renal, se reduce la excreción de fosfato. Inicialmente, esto no conduce a niveles elevados de fosfato en la sangre (hiperfosfatemia) porque el aumento de la secreción de PTH estimula a los riñones a excretar más fosfato.

      • cuando la insuficiencia renal progresa a la fase moderada, los riñones ya no pueden eliminar más fosfato en respuesta al aumento de la secreción de PTH, y los niveles de fosfato comienzan a aumentar
        • la hiperfosfatemia suprime la hidroxilación renal del calcidiol inactivo (25hidroxivitamina D) en calcitriol
        • niveles bajos de calcitriol conducen a una menor absorción intestinal de calcio, lo que a su vez provoca hipocalcemia
        • la hipocalcemia, los bajos niveles de calcitriol y la hiperfosfatemia estimulan de forma independiente la síntesis y secreción de PTH
        • a medida que persisten estos estímulos crónicos, las glándulas paratiroides se agrandan y empiezan a funcionar de forma autónoma, continuando la secreción de PTH incluso si se corrige la hipocalcemia. Esta situación se denomina hiperparatiroidismo "refractario" y a veces también hiperparatiroidismo "terciario".
          • Los niveles de PTH se vuelven extremadamente elevados, lo que provoca la liberación de calcio y fosfato del hueso. La hiperfosfatemia se agrava y puede producirse hipercalcemia.

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El contenido del presente documento se facilita con fines informativos y no sustituye la necesidad de aplicar el juicio clínico profesional a la hora de diagnosticar o tratar cualquier afección médica. Para el diagnóstico y tratamiento de todas y cada una de las afecciones médicas debe consultarse a un médico colegiado.

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