Este sitio está destinado a los profesionales de la salud

Go to /iniciar-sesion page

Puede ver 5 páginas más antes de iniciar sesión

Genes supresores de tumores y carcinoma colorrectal

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

Se han identificado varios genes supresores de tumores que intervienen en el inicio y la progresión de los tumores:

  • inactivación del gen DCC:
    • DCC son las siglas de Deleted in Colon Cancer (suprimido en cáncer de colon)
    • en el cromosoma 18q
    • DCC es una proteína unida a la membrana que comparte homología de secuencia con las moléculas de adhesión neural (N-CAM)
    • DCC se xpresa en los axones de neuronas periféricas y centrales y en células diferenciadas del intestino
    • Las mutaciones de DCC sólo se han encontrado en cánceres colorrectales esporádicos.

  • APC:
    • el gen de la poliposis adenomatosa de colon
    • las mutaciones del gen supresor de tumores APC son exclusivas de los carcinomas colorrectales

  • genes de homología mutHLS:
    • estas proteínas intervienen en la reparación de los errores de emparejamiento del ADN
    • su disfunción da lugar al cáncer colorrectal hereditario no polipósico

Crear una cuenta para añadir anotaciones a la página

Añada a esta página información que sería útil tener a mano durante una consulta, como una dirección web o un número de teléfono. Esta información se mostrará siempre que visite esta página

El contenido del presente documento se facilita con fines informativos y no sustituye la necesidad de aplicar el juicio clínico profesional a la hora de diagnosticar o tratar cualquier afección médica. Para el diagnóstico y tratamiento de todas y cada una de las afecciones médicas debe consultarse a un médico colegiado.

Conectar

Copyright 2024 Oxbridge Solutions Limited, filial de OmniaMed Communications Limited. Todos los derechos reservados. Cualquier distribución o duplicación de la información aquí contenida está estrictamente prohibida. Oxbridge Solutions recibe financiación de la publicidad pero mantiene su independencia editorial.