En las plaquetas, el ácido araquidónico es convertido por las ciclooxigenasas en prostaglandinas G2 y H2 - PG2 y PGH2. La tromboxano sintetasa las convierte en tromboxano A2 - TXA2. El TXA2 es un potente agregante y vasoconstrictor.
Sin embargo, en las células endoteliales, la PGH2 se convierte en prostaciclina I2 (PGI2). La PGI2 tiene exactamente los efectos contrarios al TXA2.
La producción de PGI2 puede ser un medio de limitar temporal y espacialmente la extensión del trombo. El equilibrio entre PGI2 y TXA2 puede estar implicado en la aterosclerosis y está modulado por la aspirina.
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