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Lecanemab en la enfermedad de Alzheimer precoz

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

Lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana

La acumulación de agregados solubles e insolubles de beta-amiloide (Abeta) puede iniciar o potenciar los procesos patológicos de la enfermedad de Alzheimer (1).

El lecanemab es un anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado que se une con gran afinidad a las protofibrillas solubles de Abeta.

Un ensayo controlado aleatorizado ECA (n=1.795) halló que las infusiones bisemanales del anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado Lecanemab reducían la tasa de deterioro cognitivo frente a placebo a los 18 meses. (Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB) score [range 0-18] increase of 1.21 vs 1.66, p<0.001)

  • ensayo multicéntrico, doble ciego, de fase 3, de 18 meses de duración, en personas de 50 a 90 años de edad con enfermedad de Alzheimer en fase inicial (deterioro cognitivo leve o demencia leve debida a la enfermedad de Alzheimer) con indicios de amiloide en la tomografía por emisión de positrones (PET) o en pruebas de líquido cefalorraquídeo.
    • los participantes fueron asignados aleatoriamente en una proporción 1:1 a recibir lecanemab intravenoso (10 mg por kilogramo de peso corporal cada 2 semanas) o placebo
    • el criterio de valoración primario fue el cambio desde el inicio a los 18 meses en la puntuación de la Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB; rango, 0 a 18; las puntuaciones más altas indican un mayor deterioro)
  • la puntuación media de la CDR-SB al inicio del estudio era de aproximadamente 3,2 en ambos grupos
  • En un subestudio con 698 participantes
    • hubo mayores reducciones de la carga amiloide cerebral con lecanemab que con placebo (diferencia, -59,1 centiloides; IC del 95%, -62,6 a -55,6)
  • lecanemab provocó reacciones relacionadas con la infusión en el 26,4% de los participantes y anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide con edema o derrames en el 12,6%.
  • concluyeron los autores del estudio:
    • El lecanemab redujo los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana y dio lugar a un deterioro moderadamente menor en las medidas de cognición y función que el placebo a los 18 meses, pero se asoció a acontecimientos adversos.

Referencia:

  • van Dyck CH et al. Lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana. NEJM 29 de noviembre de 2022.

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