La acción molecular de los andrógenos es similar a la de otras hormonas esteroideas en el sentido de que se unen a receptores citosólicos intracelulares antes de dirigir la transcripción específica del ADN y, en última instancia, la síntesis de proteínas.
Sin embargo, la testosterona, el principal andrógeno endógeno, puede no ser responsable de la mayoría de los efectos intracelulares. Muchas células diana de la testosterona contienen la enzima 5-alfa-reductasa. Esta enzima convierte la testosterona en 5-alfa-dihidrotestosterona. La dihidrotestosterona es más potente que su precursor.
El receptor de la testosterona puede estar mal formado debido a un defecto genético. Esto puede dar lugar a anomalías del crecimiento y la diferenciación, como ejemplifica el síndrome de feminización testicular.
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