Existen dos teorías sobre la patogénesis de la fiebre reumática (FR):
Anticuerpos de reacción cruzada:
- clara asociación con una infección estreptocócica previa
- los títulos antivirales suelen ser elevados - anticuerpos antiestreptolisina O
- los estreptococos no están directamente implicados ya que las lesiones son estériles
- cuanto más grave es la infección estreptocócica, más probable es el desarrollo de FR; por término medio, el 3% de todas las faringitis estreptocócicas causarán FR
- todas las recidivas de FR están precedidas por una infección estreptocócica
- la tasa de recurrencia oscila entre el 5 y el 50%.
- el desarrollo de la FR depende de la virulencia del organismo y también de los genes de respuesta inmunitaria del huésped
- los posibles antígenos bacterianos de reacción cruzada incluyen el ácido hialurónico y las proteínas M
Autoinmunidad:
- la infección estreptocócica estimula la producción de anticuerpos que reaccionan con el corazón pero no con los estreptococos
- los autoanticuerpos están presentes en los cuerpos de Aschoff
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