La causa de la enfermedad es en gran parte desconocida. Las pruebas sugieren que la etiología es multifactorial (1).
Existe una asociación familiar en algunos casos de APS. Los estudios de HLA sugieren que DR7, DR4 y DQw7 más DRw53 son factores de riesgo.
El anticuerpo aPL se dirige a la combinación de cardiolipina con una proteína plasmática denominada beta-glicoproteína I.
In vivo, el aPL tiene un efecto procoagulante en:
- las membranas plaquetarias
- endotelio
- protrombina, proteína C y proteína S
La aPL se encuentra en el suero del 30% de los pacientes con LES, en este contexto se denomina "anticoagulante lúpico".
Referencias:
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