El tratamiento antiagregante plaquetario tiene efectos inhibidores sobre las plaquetas debido a su supresión de una enzima, la ciclooxigenasa, necesaria para la síntesis de ciertos prostanoides. Se ha demostrado en modelos animales que retrasa la oclusión y retrasa o previene la reoclusión en las arterias tras una lisis exitosa.
Así pues, el tratamiento antiagregante plaquetario se utiliza de dos formas distintas en la cardiopatía isquémica.
En primer lugar, el tratamiento antiagregante puede utilizarse para reducir el riesgo de complicaciones; por ejemplo, la aspirina reduce a la mitad el riesgo de mortalidad en la angina inestable.
En segundo lugar, la aspirina mejora el pronóstico en el infarto agudo de miocardio, como se demostró en el estudio ISIS-2, en el que la aspirina redujo la mortalidad a las 5 semanas del 13,2% al 10,7%.
El metaanálisis de los datos de los ensayos antiplaquetarios muestra que en los pacientes de alto riesgo hay una:
El metaanálisis de la Antithrombotic Trialists' Collaboration (2) demostró que el ácido acetilsalicílico (u otro antiagregante plaquetario) previene los acontecimientos vasculares graves en una amplia gama de pacientes de alto riesgo, incluidas las personas con IM previo, IM agudo, ictus o AIT previo, ictus agudo, angina estable, claudicación intermitente y -si los anticoagulantes orales no son adecuados- fibrilación auricular. Este metaanálisis también demostró que las dosis bajas de aspirina (75-150 mg diarios) son tan eficaces como las dosis más altas para un uso prolongado. En un comentario sobre el metaanálisis (3) se afirma que "los efectos documentados de los antiagregantes plaquetarios en una amplia gama de grupos de pacientes sugieren que debería administrarse aspirina a dosis bajas de forma sistemática a los pacientes con un riesgo alto o intermedio de sufrir accidentes cardiovasculares (superior al 2% anual)".
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