Tratamiento antiagregante plaquetario

El tratamiento antiagregante plaquetario ejerce un efecto inhibidor sobre las plaquetas al suprimir una enzima, la ciclooxigenasa, necesaria para la síntesis de determinados prostanoides. Se ha demostrado en modelos animales que retrasa la oclusión y que retrasa o previene la reoclusión en las arterias tras una lisis satisfactoria.

Por lo tanto, el tratamiento antiplaquetario se utiliza de dos formas diferentes en la cardiopatía isquémica.

En primer lugar, el tratamiento antiplaquetario puede utilizarse para reducir el riesgo de complicaciones; por ejemplo, la aspirina en la angina inestable reduce a la mitad el riesgo de mortalidad.

En segundo lugar, la aspirina mejora el pronóstico en el infarto agudo de miocardio, tal y como se demostró en el estudio ISIS-2, en el que la aspirina redujo la mortalidad a las 5 semanas del 13,2 % al 10,7 %.

Un metaanálisis de los datos de los ensayos sobre el tratamiento antiplaquetario muestra que, en pacientes de alto riesgo, se produce una:

• una reducción del 25 % en la mortalidad en pacientes que habían sufrido previamente un infarto de miocardio
• una reducción del 26 % en la mortalidad por infarto agudo de miocardio

El metaanálisis de la Antithrombotic Trialists’ Collaboration (2) demostró que la aspirina (u otro fármaco antiplaquetario) previene los eventos vasculares graves en una amplia gama de pacientes de alto riesgo, incluidas las personas con un infarto de miocardio previo, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular o AIT previos, accidente cerebrovascular agudo, angina estable, claudicación intermitente y —si los anticoagulantes orales no son adecuados— fibrilación auricular. Este metaanálisis también demostró que la aspirina en dosis bajas (75-150 mg al día) es tan eficaz como las dosis más altas de aspirina para el uso a largo plazo. Un comentario sobre el metaanálisis (3) afirma que «los efectos documentados de los agentes antiplaquetarios en una amplia gama de grupos de pacientes sugieren que la aspirina en dosis bajas debería administrarse de forma rutinaria a los pacientes con riesgo alto o intermedio de sufrir eventos cardiovasculares (por encima del 2 % al año)».

Referencia:

1. Anderson HV (1993). Trombólisis en el infarto agudo de miocardio. Lancet, 329, 703-9.
2. Antithrombotic Trialists’ Collaboration (2002). Metaanálisis colaborativo de ensayos aleatorizados sobre el tratamiento antiplaquetario para la prevención de la muerte, el infarto de miocardio y el ictus en pacientes de alto riesgo. BMJ, 324, 71-86.
3. Evidence Based Medicine (2002), 7 (4), 110.