El evento iniciador en todos los casos es el daño alveolar difuso, que afecta inicialmente al endotelio capilar, pero más tarde también a las células epiteliales alveolares de tipo I. Las células de tipo II son más resistentes a la lesión. Las células de tipo II son más resistentes a la lesión.
El daño celular provoca un aumento de la permeabilidad capilar, seguido de edema intersticial e intraalveolar y deposición de fibrina. Las paredes alveolares se recubren de edema rico en proteínas y restos celulares de las células epiteliales necrosadas. Estas denominadas membranas hialinas, junto con el edema pulmonar y la consiguiente atelectasia, producen el característico pulmón "rígido".
La fase edematosa aguda se caracteriza morfológicamente por pulmones grandes de color ciruela. En la fase de organización subsiguiente, los espacios alveolares se recubren de células cuboidales tipo II en proliferación, y hay grados variables de fibrosis intersticial e intraalveolar.
La recuperación puede producirse en cualquier fase, con reabsorción del edema y reexpansión de las zonas atelectásicas.
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