El síndrome de distrés respiratorio del adulto/síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por un edema intersticial y alveolar fulminante que suele aparecer entre 12 y 48 horas después de un traumatismo inicial. Es el resultado de un aumento de la permeabilidad capilar alveolar y su origen no es cardiogénico. La lesión puede producirse directamente o como parte de un proceso inflamatorio agudo sistémico generalizado.
Se produce una insuficiencia pulmonar progresiva que puede ser autolimitada si el paciente recibe el apoyo adecuado sin exacerbar la lesión pulmonar. Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan una discapacidad pulmonar residual debida a la fibrosis pulmonar.
Algunos defienden que el SDRA, a diferencia de la lesión pulmonar aguda, sólo se produce cuando hay anomalías graves en el intercambio gaseoso pulmonar, definido por una relación PaO2:FiO2 < 20 KPa.
El SDRA se produce con mayor frecuencia en el contexto de neumonía, sepsis, aspiración de contenido gástrico o traumatismo grave, y está presente en aproximadamente el 10% de todos los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos de todo el mundo. A pesar de algunas mejoras, la mortalidad sigue siendo elevada (30-40% en la mayoría de los estudios) (1).
Definiciones de SDRA en adultos
Definición de Berlín de 2012 (2)
- Momento: insuficiencia respiratoria en el plazo de 1 semana tras una agresión conocida o síntomas respiratorios nuevos y/o que empeoran
- Origen: insuficiencia respiratoria no explicada totalmente por la función cardiaca o la sobrecarga de volumen (se necesita un criterio objetivo como la ecocardiografía para excluir el edema hidrostático si no hay ningún factor de riesgo)
- Imagen: opacidades bilaterales en la radiografía de tórax o TC que no se explican completamente por derrame, colapso o nódulos
- Oxigenación: aparición aguda de hipoxemia definida como PaO2/FiO2 <300 mmHg con al menos PEEP 5 cmH2O*.
- PaO2/FiO2 de 201-300 mmHg es SDRA leve
- PaO2/FiO2 de 101-200 mmHg es SDRA moderado
- PaO2/FiO2 <= 100 mmHg es SDRA grave
Modificación de Kigali de 2016 (3)
- Momento y origen: como en la definición de Berlín
- Imagen: opacidades bilaterales en la radiografía de tórax o en la ecografía no explicadas totalmente por derrame, colapso o nódulos
- Oxigenación: SpO2/FiO2 <315; sin necesidad de PEEP
* La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede administrarse de forma no invasiva si los criterios se encuentran en la categoría leve.
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; FiO2: fracción de oxígeno inspirado; PaO2: presión parcial de oxígeno arterial; PEEP: presión positiva al final de la espiración; SpO2: saturación capilar periférica de oxígeno.
El SDRA se produce como consecuencia de una lesión alveolar debida a diversas causas que producen un daño alveolar difuso
- provoca la liberación de citocinas proinflamatorias [factor de necrosis tumoral, interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8], que reclutan neutrófilos a los pulmones, donde se activan y liberan mediadores tóxicos (especies reactivas de oxígeno y proteasas) que dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar, lo que provoca edema alveolar
- se produce una alteración del intercambio gaseoso, una disminución de la distensibilidad pulmonar y un aumento de la presión arterial pulmonar.
Estadios patológicos (4):
- la etapa inicial es la etapa exudativa, caracterizada por un daño alveolar difuso
- la segunda etapa de proliferación se desarrolla después de aproximadamente 10-14 días
- se caracteriza por resolución del edema pulmonar, proliferación de células alveolares de tipo II, metaplasia escamosa, infiltración intersticial por miofibroblastos y deposición temprana de colágeno
- tercer estadio
- algunos pacientes progresan a la tercera fase de la fibrosis, caracterizada por la obliteración de la arquitectura pulmonar normal, fibrosis difusa y formación de quistes.
Terapias:
- Las terapias recomendadas para disminuir la mortalidad en el SDRA siguen siendo limitadas e incluyen la ventilación mecánica con bajo volumen tisular, la ventilación en decúbito prono y, recientemente, la terapia de rescate ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea) en casos extremos (4)
Referencia:
- Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, et al. Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):18. Publicado el 14 de marzo de 2019. doi:10.1038/s41572-019-0069-0.
- Ranieri VM, et al. Síndrome de dificultad respiratoria aguda: la definición de Berlín. JAMA. 2012;307:2526-2533.
- Riviello ED, et al. Incidencia hospitalaria y resultados del síndrome de distrés respiratorio agudo utilizando la Modificación de Kigali de la Definición de Berlín. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2016;193:52-59. doi: 10.1164/rccm.201503-0584OC
- Rawal G, Yadav S, Kumar R. Síndrome de distrés respiratorio agudo: Una actualización y revisión. J Transl Int Med. 2018;6(2):74-77. Publicado el 26 de junio de 2018. doi:10.1515/jtim-2016-0012