Una tiazida pertenece a un grupo de diuréticos que actúan inhibiendo la reabsorción de sodio y cloruro en el túbulo renal distal. Esta acción se traduce en un aumento del aclaramiento de sodio y agua libre. Un efecto secundario es la pérdida de potasio por aumento de la secreción en el túbulo distal (en respuesta al aumento de la concentración intraluminal de sodio).
La reducción del volumen plasmático y del líquido extracelular conduce a la activación de un sistema contrarregulador mediado por los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y adrenérgico en un intento de restablecer el volumen sanguíneo central. Esta activación del sistema contrarregulador puede durar hasta nueve días y es una explicación de la eficacia antihipertensiva interpersonal variable (1).
Se utilizan en el tratamiento de la hipertensión y de la insuficiencia cardiaca.
Los datos del ALLHAT revelaron que los diuréticos eran superiores a los antagonistas del calcio y, al menos a corto plazo, a los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la prevención de la insuficiencia cardiaca en los hipertensos.
Las tiazidas, como todos los diuréticos (excepto los ahorradores de K+), ejercen su efecto en función de las concentraciones intraluminales del fármaco, y no de las séricas (3).
Medir los electrolitos séricos y la creatinina una o dos semanas después del inicio de una tiazida, tanto si se utiliza para la hipertensión como para la insuficiencia cardiaca (3).
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