relación albúmina:creatinina >2,5mg/mmol (hombres) o >3,5mg/mmol (mujeres) o concentración de albúmina >20mg/l
el desarrollo de microalbuminuria precede a la albuminuria persistente en los diabéticos de tipo 1 y 2
si la prueba de detección de la microalbuminuria es positiva en un diabético, deben considerarse otras causas de proteinuria en un diabético
el tratamiento antihipertensivo ralentiza la progresión de la microalbuminuria a albuminuria en ambos tipos de diabetes
A continuación encontrará un enlace a las directrices del NICE sobre la enfermedad renal en la diabetes de tipo II. Proporciona una guía útil para el tratamiento de los diabéticos de tipo II con enfermedad renal.
Notas:
Progresión de microalbumiuria a macroalbuminuria, nefropatía diabética y enfermedad renal terminal.
En la diabetes de tipo 1, existen pruebas de que los pacientes que han padecido diabetes durante más de 15 años y obtienen un resultado positivo en el cribado de microalbuminuria, tienen un 30% de riesgo de progresión a albuminuria manifiesta durante un periodo de seguimiento de 10 años. Si el cribado da positivo para microalbuminuria en un diabético de tipo 1, debe utilizarse un inhibidor de la ECA aunque el paciente sea normotenso.
tanto la microalbuminuria como la macroalbuminuria son predictores más potentes de mortalidad cardiovascular que de insuficiencia renal terminal... sólo una minoría de pacientes con microalbuminuria evolucionará a insuficiencia renal terminal, porque la muerte por causa cardiovascular suele producirse antes de que se haya desarrollado la insuficiencia renal... El control de la presión arterial en pacientes con diabetes tipo 2 reduce significativamente la progresión de la insuficiencia renal diabética (1)
en diabetes tipo 2
un estudio de cohortes examinó el riesgo de desarrollo de nefropatía manifiesta en adultos (definida en este estudio como una tasa de excreción de albúmina (TEA) >200 µg/min en al menos dos recogidas consecutivas de orina durante la noche) en pacientes diabéticos de tipo 2 (2)
en el estudio participaron 1.253 pacientes diabéticos de tipo 2 reclutados al inicio del estudio (1991-1992), 765 con normoalbuminuria (tasa de excreción de albúmina [TEA] <20 microg/min) y 488 con microalbuminuria (TEA 20-200 microg/min)
la mediana de seguimiento fue de 5,33 años
en el examen inicial, los sujetos microalbuminúricos recibían tratamiento con insulina con más frecuencia y tenían valores más altos de HbA1c, triglicéridos, fibrinógeno, creatinina y presión arterial sistólica y diastólica que los pacientes normoalbuminúricos
Se identificaron 202 casos de nefropatía manifiesta en 5.452,7 años-persona de observaciones, lo que arrojó una tasa de incidencia de 37,0/1.000 años-persona (IC 95%: 32,3-42,6); de ellos, 84 eran normoalbuminúricos y 118 microalbuminúricos al inicio del estudio, lo que arrojó unas tasas de incidencia por 1.000 de 25,8 (IC 95%: 20,9-32,0) y 53,6 (IC 95%: 44,7-64,2), respectivamente.
en este estudio se observó una progresión del 3,7% cada año hacia una nefropatía manifiesta
los autores del estudio concluyeron que la microalbuminuria se asocia a un aumento del 42% del riesgo de progresión a nefropatía manifiesta. Otros predictores independientes son la HbA(1c), el colesterol HDL, la apolipoproteína B y el fibrinógeno.
una revisión sistemática afirmaba "...El control intensivo de la glucosa reduce el riesgo de microalbuminuria y macroalbuminuria, pero faltan pruebas de que el control glucémico intensivo reduzca el riesgo de resultados renales clínicos significativos, como la duplicación del nivel de creatinina sérica, la enfermedad renal terminal o la muerte por enfermedad renal durante los años de seguimiento de los ensayos..." (3)
riesgo de acontecimientos cardiovasculares y renales relacionados con la albuminuria y el FGe en la diabetes de tipo 2
un estudio investigó los efectos de la relación albúmina/creatinina urinaria (UACR) y la TFGe sobre el riesgo de eventos cardiovasculares y renales en 10.640 pacientes con datos disponibles (4)
durante un seguimiento medio de 4,3 años, 938 (8,8%) pacientes sufrieron un acontecimiento cardiovascular y 107 (1,0%) un acontecimiento renal
el cociente de riesgos ajustado para los eventos cardiovasculares fue de 2,48 (intervalo de confianza del 95%: 1,74 a 3,52) por cada aumento de 10 veces en la UACR basal y de 2,20 (intervalo de confianza del 95%: 1,09 a 4,43) por cada reducción a la mitad de la TFGe basal, tras el ajuste por dilución regresiva
los pacientes con una UACR >300 mg/g y un FGe <60 ml/min por 1,73 m(2) al inicio del estudio tenían un riesgo 3,2 veces mayor de sufrir eventos cardiovasculares y un riesgo 22,2 veces mayor de sufrir eventos renales, en comparación con los pacientes que no presentaban ninguno de estos factores de riesgo
los autores del estudio concluyeron que una albuminuria elevada y un FGe bajo son factores de riesgo independientes de acontecimientos cardiovasculares y renales entre los pacientes con diabetes de tipo 2
progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria en niños con diabetes de tipo 1
un estudio de cohortes reveló que (4):
en la diabetes tipo 1 de inicio en la infancia, los únicos predictores modificables fueron el mal control glucémico para el desarrollo de microalbuminuria y el mal control y la microalbuminuria (tanto persistente como intermitente) para la progresión a macroalbuminuria
la prevalencia acumulada de microalbuminuria fue del 25,7% (intervalo de confianza del 95%: 21,3% a 30,1%) tras 10 años de diabetes y del 50,7% (40,5% a 60,9%) tras 19 años de diabetes y 5.182 años de seguimiento de los pacientes
el único predictor modificable ajustado de microalbuminuria fueron las concentraciones elevadas de HbA1c (cociente de riesgos instantáneos por 1% de aumento de HbA1c: 1,39; 1,27 a 1,52)
la presión arterial y los antecedentes de tabaquismo no fueron factores predictivos
la microalbuminuria fue persistente en el 48% de los pacientes. La prevalencia acumulada de progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria fue del 13,9% (12,9% a 14,9%); la progresión se produjo a una edad media de 18,5 (5,8) años.
Referencia:
(1) Drug and Therapeutics Bulletin 2005; 43:41-48.
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