Desde que Sir Percival Pott hizo la astuta observación de que el hollín contribuía a la prevalencia del cáncer de escroto en los deshollinadores, se ha producido un aumento espectacular del número de sustancias químicas sospechosas de ser cancerígenas. Sus orígenes incluyen la industria, por ejemplo, los hidrocarburos policíclicos, las plantas, los organismos simples, el entorno natural e incluso los efectos secundarios de la quimioterapia médica. Algunos de ellos están relacionados con la exposición laboral o medioambiental y se tratan en la sección correspondiente.
Los primeros experimentos con ratones han dado lugar a una teoría sobre la interacción de los carcinógenos químicos con las células:
- una célula expuesta a una dosis adecuada de carcinógeno químico tiene más probabilidades de dar lugar a un tumor, pero este único acontecimiento es insuficiente para garantizar la producción de tumores
- se cree que se producen daños permanentes en el ADN, por lo que el riesgo elevado se mantiene de forma permanente una vez eliminado el iniciador
- el efecto del carcinógeno químico es acumulativo debido a la irreversibilidad de sus acciones y, por tanto, sea cual sea el intervalo entre dosis, siempre que se supere una cantidad umbral, se producirá un tumor
- los agentes "promotores" que actúan en un lugar distinto del ADN pueden aumentar la probabilidad de que el carcinógeno químico inicial cause un tumor; la acción del promotor es reversible y, por tanto, disminuye con el tiempo.
Esta teoría es igualmente aplicable a los seres humanos: el cáncer de vejiga se ha relacionado con el efecto acumulativo de la exposición a aminas aromáticas y se cree que el dietilestilboestrol es un promotor del carcinoma endometrial posmenopáusico.
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