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Dans les plaquettes, l'acide arachidonique est converti par les cyclo-oxygénases en prostaglandines G2 et H2 - PG2 et PGH2. La thromboxane synthétase les convertit en thromboxane A2 - TXA2. Le TXA2 est un puissant agrégateur et vasoconstricteur.
Cependant, dans les cellules endothéliales, le PGH2 est converti en prostacycline I2 - PGI2. La PGI2 a exactement les effets inverses de ceux de la TXA2.
La production de PGI2 peut être un moyen de limiter temporellement et spatialement l'étendue du thrombus. L'équilibre entre PGI2 et TXA2 peut être impliqué dans l'athérosclérose et est modulé par l'aspirine.
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