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L'agrégation décrit l'accumulation de plaquettes en grand nombre sur le site de la lésion pour former un bouchon hémostatique - le thrombus. Elle résulte de l'arrivée d'un grand nombre de plaquettes sur le site, de leur activation rapide et de leur liaison par l'intermédiaire de leurs pseudopodes.
Le facteur d'activation des plaquettes, la 5-HT, la thrombine, l'ADP et le thromboxane contribuent tous à la cascade. Au départ, les plaquettes sont faiblement liées par une liaison croisée de fibrinogène, renforcée par la thrombospondine.
L'agrégation semble dépendre de l'interaction étroite des métabolites locaux de l'acide arachidonique que l'aspirine module à des fins thérapeutiques.
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