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Syndrome des ovaires polykystiques

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Équipe de rédaction

Généralement considéré comme affectant 5 à 15 % des femmes en âge de procréer (1), le SOPK peut en fait toucher jusqu'à 20 % des femmes si l'on utilise les critères de Rotterdam de 2003 (2,3).

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est généralement défini comme des ovaires polykystiques associés à une ou plusieurs caractéristiques (hirsutisme, acné, calvitie masculine, aménorrhée ou oligoménorrhée, ou concentrations sériques élevées de testostérone et/ou d'hormone lutéinisante) (4).

Dans le cas du syndrome des ovaires polykystiques, les anomalies métaboliques associées (concentrations anormales de lipides sériques et résistance à l'insuline) exposent également certaines femmes à un risque accru de développer un diabète sucré (4).

Les critères diagnostiques du NICHD (1990) pour le SOPK sont les suivants :

Hyperandrogénie clinique (score de Ferriman-Gallwey >8) ou hyperandrogénie biochimique (taux élevé de testostérone totale/libre) ET

Oligoménorrhée (moins de 6 à 9 règles par an) ou oligo-ovulation ET

Ovaires polykystiques à l'échographie (>= 12 follicules antraux dans un ovaire ou volume ovarien >= 10 cm3)

 

Rotterdam (2003) Critères diagnostiques du SOPK - deux sur trois :

Hyperandrogénie clinique (score de Ferriman-Gallwey >8) ou hyperandrogénie biochimique (taux élevé de testostérone totale/libre) OU

Oligoménorrhée (moins de 6 à 9 règles par an) ou oligo-ovulation OU

Ovaires polykystiques à l'échographie (>= 12 follicules antraux dans un ovaire ou volume ovarien >= 10 cm3)

 

Les critères diagnostiques de l'AE-PCOS Society (2009) pour le SOPK sont les suivants :

Hyperandrogénie clinique (score de Ferriman-Gallwey >8) ou hyperandrogénie biochimique (taux élevé de testostérone totale ou libre). PLUS l'un ou l'autre des éléments suivants

Oligoménorrhée (moins de 6 à 9 règles par an) ou oligo-ovulation OU

Ovaires polykystiques à l'échographie (>= 12 follicules antraux dans un ovaire ou volume ovarien >= 10 cm3)

Le dysfonctionnement thyroïdien, l'hyperplasie congénitale des surrénales, l'hyperprolactinémie, les tumeurs sécrétant des androgènes et le syndrome de Cushing doivent être exclus avant de poser un diagnostic de SOPK (4).

Bien que l'étiologie primaire du SOPK soit inconnue, la résistance à l'insuline accompagnée d'une hyperinsulinisation compensatoire est un facteur de risque important.

  • la résistance à l'insuline accompagnée d'une hyperinsulinémie compensatoire est une caractéristique majeure du syndrome et semble jouer un rôle physiopathologique important dans l'hyperandrogénie, tant chez les femmes maigres que chez les femmes obèses atteintes du SOPK (5)
  • l'hyperinsulinémie augmente la biosynthèse des androgènes ovariens, à la fois in vivo et in vitro (4)
    • diminue la production hépatique de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG)(4)
      • ce qui entraîne une augmentation de la biodisponibilité des androgènes libres.
  • Le groupe de travail sur le SOPK recommande d'utiliser soit le nombre de follicules par ovaire (>=25) lorsqu'un transducteur US sophistiqué >= 8MHz est disponible, soit, dans le cas contraire, un volume ovarien >=10 ml pour définir la morphologie du SOPK (6).

Diagnostics différentiels et tests de dépistage suggérés (4)

  • grossesse - test de grossesse
  • hypothyroïdie - TSH
  • hyperprolactinémie - PRL
  • Syndrome de Cushing - cortisol libre dans les urines de 24 heures
  • HCA (hyperplasie congénitale des surrénales) tardive - 17-hydroxyprogestérone
  • tumeur ovarienne - testostérone totale
  • hyperthecose - testostérone totale
  • tumeur surrénalienne - sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEAS)

Un dysfonctionnement ovulatoire peut toujours se produire avec des cycles réguliers et si l'anovulation doit être confirmée, les niveaux de progestérone sérique peuvent être mesurés (12).

En cas de cycles menstruels irréguliers, un diagnostic de SOPK doit être envisagé (2)

Références :

  1. Roos N et al. Risk of adverse pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome : population based cohort study. BMJ 2011 Oct 13:343.
  2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group, auteurs. Consensus révisé de 2003 sur les critères de diagnostic et les risques sanitaires à long terme liés au syndrome des ovaires polykystiques. Fertil Steril. 2004;81:19-25.
  3. Chiaffarino F et al. Prevalence of polycystic ovary syndrome in European countries and USA : A systematic review and meta-analysis.
    Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2022 Dec:279:159-170
  4. Recommandations de l'International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome (Lignes directrices internationales fondées sur des données probantes pour l'évaluation et la prise en charge du syndrome des ovaires polykystiques). J. Clin Endocrinol Metab. 2023 Sep 18;108(10):2447-2469
  5. RCOG. (2014) Conséquences à long terme du syndrome des ovaires polykystiques (Green-top Guideline No. 33).
  6. Dewailly D. et al. Definition and significance of polycystic ovarian morphology : a task force report from the androgen excess and polycystic ovary syndrome society. Hum Reprod Update. 2014;20(3):334-352

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