Le leucocyte qui se trouve à côté de la cellule endothéliale y adhère alors par le biais d'une interaction complexe entre des molécules d'adhésion complémentaires
- en quelques minutes, l'histamine et la thrombine libérées stimulent l'apparition d'une molécule, la P-sélectine, à la surface de la cellule endothéliale
- plus tard, l'interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale favorisent la production d'une autre molécule endothéliale, la E-sélectine
- ces molécules retardent le mouvement du leucocyte marginal mais ne l'arrêtent pas complètement
- cela ne peut se faire qu'avec l'expression d'une deuxième vague de protéines de liaison. Sur le leucocyte, ces protéines sont appelées intégrines. Leurs molécules complémentaires sur l'endothélium sont les molécules d'adhésion intercellulaire (ICAM) et les molécules d'adhésion vasculaire (PECAM).
- Des cofacteurs tels que le calcium sont également nécessaires.
Un désordre dans la structure des molécules d'adhésion peut empêcher les leucocytes d'atteindre la zone d'inflammation - déficit d'adhésion leucocytaire(1).
Référence :
- 1) Anderson, D.C., Springer, T.A. (1987). Leukocyte adhesion deficiency. An inherited defect in the Mac-1, LFA-1, p150,95 glycoproteins. Ann. Rev. Med. 38, 175.
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