L'artérite temporale/l'artérite à cellules géantes (ACG) touche presque exclusivement les personnes de plus de 50 ans et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes (2,5 à 3 fois).
Elle touche les artères extracrâniennes dans 90 % des cas. Les artères intracrâniennes ne sont que rarement touchées.
La polymyalgie rhumatismale (PMR) précède ou accompagne l'artérite à cellules géantes dans plus de 50 % des cas.
Au Royaume-Uni, la PMR et l'artérite temporale sont plus fréquentes dans le sud que dans le nord, et toutes deux sont plus souvent diagnostiquées pendant les mois d'été (1). L'incidence annuelle de l'ACG, ajustée en fonction de l'âge, est estimée à 18-22/100 000 au Royaume-Uni et aux États-Unis (2).
- La GCA et la PMR sont fréquentes chez les Caucasiens, mais rares chez les Asiatiques et les Afro-Caribéens.
- une corrélation positive entre l'incidence et l'augmentation de la latitude
- l'incidence a été estimée chez les plus de 50 ans à 7/100 000 en Italie et à 30/100 000 au Danemark
- peut être liée à des agents environnementaux
- des études épidémiologiques ont mis en évidence une association sérologique entre le virus Human Para influenza et la GCA et la PMR
- l'association était plus marquée dans les cas de GCA prouvés par biopsie
- une corrélation entre les taux de GCA et l'incidence de l'infection par le parvovirus B19 a également été mise en évidence. Les infections à Mycoplasma pneumoniae présentent une corrélation similaire.
- l'immunohistochimie et la PCR ont permis de détecter la présence de Chlamydia pneumoniae dans des échantillons de biopsie
- des agents environnementaux non infectieux ont également été associés au développement de la GCA
- le tabagisme et les maladies artérielles peuvent être associés, de même que l'exposition au soleil chez les personnes sensibles à la peau
- la nulliparité et l'exposition prolongée au soleil (hypothèse actinique) chez les personnes génétiquement prédisposées à la sensibilité cutanée ont été décrites comme des facteurs de risque
- relation avec l'âge
- a conduit à suggérer que le vieillissement du système immunitaire entraîne une défaillance des mécanismes de tolérance, permettant le déclenchement ou la perpétuation d'une réponse inflammatoire inadaptée.
Référence :