Le syndrome d'embolie graisseuse (FES) a été diagnostiqué pour la première fois en 1873. Aujourd'hui, il existe deux théories sur le mécanisme des lésions de l'épithélium capillaire pulmonaire observées dans le FES : la théorie mécanique et la théorie biochimique.
Bien que l'on suppose que tous ces mécanismes sont impliqués dans une certaine mesure dans l'apparition du tableau clinique de la FES, on ne comprend pas pourquoi certains patients traumatisés développent une FES alors que d'autres développent des embolies graisseuses sans FES.
- deux théories :
- la théorie mécanique de Gassling et al. selon laquelle de grosses gouttelettes de graisse sont libérées dans le système veineux ; ces gouttelettes se déposent dans les lits capillaires pulmonaires et voyagent à travers les shunts artério-veineux jusqu'au cerveau.
- le dépôt microvasculaire des gouttelettes produit une ischémie et une inflammation locales, avec libération concomitante de médiateurs inflammatoires et d'amines vasoactives, ainsi qu'une agrégation plaquettaire.
- théorie biochimique affirme que les changements hormonaux provoqués par un traumatisme et/ou une septicémie induisent une libération systémique d'acides gras libres sous forme de chylomicrons.
- les réactifs de la phase aiguë, tels que les protéines C-réactives, provoquent la coalescence des chylomicrons et les réactions physiologiques décrites ci-dessus.
- Baker et al. attribuent la FES aux acides gras ; l'hydrolyse locale des emboles graisseux par les pneumocytes génère des acides gras libres, qui migrent vers d'autres organes via la circulation systémique, provoquant un dysfonctionnement de plusieurs organes.
Une explication de la survenue de FES sans traumatisme ne peut être qu'une hypothèse - les emboles pourraient être des chylomicrons agrégés ?
Remarques :
- La FES est fréquemment associée à une fracture traumatique du fémur, du bassin et du tibia et, en postopératoire, après un enclouage intramédullaire et une arthroplastie du bassin et du genou.
- d'autres formes de traumatismes peuvent rarement être à l'origine d'une FES :
- les lésions massives des tissus mous, les brûlures graves, les biopsies de moelle osseuse, les greffes de moelle osseuse, la réanimation cardio-pulmonaire, la liposuccion et la sternotomie médiane.
- les affections non traumatiques sont des causes très rares de FES :
- la pancréatite aiguë, la stéatose hépatique, la corticothérapie, la lymphographie, la perfusion d'émulsions graisseuses et les hémoglobinopathies.
- Les facteurs de risque de FES sont les suivants
- le jeune âge, les fractures fermées, les fractures multiples et le traitement conservateur des fractures des os longs.
- les facteurs qui augmentent le risque de FES après un enclouage intramédullaire sont l'enclouage trop zélé de la cavité médullaire, l'alésage de la cavité médullaire, l'augmentation de la vitesse d'alésage et l'augmentation de l'écart entre le clou et l'os cortical.
Référence :
- Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome : A 10 years review. Arch Surg. 1997;132:435-9.
- Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Fat embolism syndrome, prospective evaluation in 92 fractured patients. Crit Care Med. 1990;18:42-6.
- Shapiro MP, Hayes JA. Fat embolism in sickle cell disease : Report of a case with brief review of literature. Arch Intern Med. 1984;14:181-2.
- Glossing HR, Pellegrini VD, Jr Fat embolism syndrome : A review of pathology and physiological basis of treatment. Clin Orthop Relat Res. 1982;165:68-82.