Créatinine

La créatinine provient principalement du métabolisme musculaire

• proportionnelle à la masse musculaire
• excrétée en quasi-totalité par les reins
• est généralement produite à un rythme plus régulier pour un individu donné que l'urée
• la créatinine plasmatique est utilisée comme mesure de la fonction rénale.

Les taux de créatinine peuvent être élevés en raison de divers facteurs :

• insuffisance rénale
• destruction des muscles
• consommation élevée de viande
• hypothyroïdie
• race afro-caribéenne - masse musculaire moyenne plus élevée chez les Afro-Caribéens
• augmentation de la musculature (par ex. culturisme) - liée à l'augmentation de la masse musculaire ± augmentation de l'apport en protéines
• médicaments
  • thérapie à la testostérone
  • par exemple, cimétidine, triméthoprime, sulfaméthoxazole, dérivés de l'acide fibrique - réduction de la sécrétion tubulaire de créatinine (1,2)
  • par exemple, certaines céphalosporines - interférence avec le dosage de la créatinine au picrate alcalin
  • par exemple, les corticostéroïdes et les métabolites de la vitamine D - modifient probablement le taux de production et la libération de la créatinine (2)
• artéfactuel, par exemple en cas d'acidocétose diabétique (3)

Les niveaux peuvent être réduits en raison de divers facteurs :

• augmentation de l'âge - diminution de la masse musculaire liée à l'âge
• femmes - diminution de la masse musculaire
• malnutrition/ amaigrissement des muscles/ amputation - réduction de la masse musculaire ± réduction de l'apport en protéines
• régime végétarien - diminution de la production de créatinine
• hyperthyroïdie (4)

Notes :

• la créatinine plasmatique n'est pas un marqueur sensible des modifications du DFG lorsque la fonction rénale est proche de la normale ou élevée. En effet, des personnes peuvent perdre 50 % de leur DFG normal et avoir une créatinine limite élevée, par exemple 150 mcmol/L.

Référence :

1. Stein A (Néphrologue consultant, Hôpitaux universitaires de Coventry et Warwickshire). Conférence (6/12/06) : eGFR as a basis for the CKD guidelines.
2. Andreev E et al. A rise in plasma creatinine that is not a sign of renal failure : which drugs can be responsible ? J Intern Med. 1999 Sep;246(3):247-52
3. Molitch ME et al. Spurious serum creatinine elevations in ketoacidosis.Ann Intern Med. 1980 Aug;93(2):280-1
4. Manetti L et al. Thyroid function differently affects serum cystatin C and creatinine concentrations.J Endocrinol Invest. 2005 Apr;28(4):346-9.