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Thyroïdite lymphocytaire subaiguë

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Équipe de rédaction

  • La thyroïdite lymphocytaire subaiguë peut se manifester par une hypertrophie goitreuse indolore ou une hyperthyroïdie, ou les deux. En général, les taux de T3 et de T4 sont élevés, tandis que la captation de l'iode radioactif par la thyroïde est faible.

  • cette affection est relativement fréquente aux États-Unis, où elle peut représenter 15 % de tous les cas d'hyperthyroïdie. Elle est moins fréquente au Royaume-Uni. La thyroïdite silencieuse peut survenir à tout âge, mais elle est le plus souvent signalée dans les 12 mois qui suivent l'accouchement - c'est ce qu'on appelle la thyroïdite post-partum (1).

  • L'étiologie de la thyroïdite silencieuse est obscure. Il n'y a pas de lien clair avec une infection virale, la thyroïdite de Quervains, la maladie de Hashimoto ou l'hypothyroïdie primaire. Cette affection est médiée par des anticorps antithyroïdiens peroxydase (anciennement connus sous le nom d'anticorps antimicrosomiques) et l'immunoglobuline stimulant la thyroïde (comme dans la maladie de Graves) n'est pas présente (1).
    • en comparant la thyroïdite de Hashimoto et la thyroïdite lymphocytaire
      • les données de l'étude suggèrent (2) que l'apoptose représente l'un des mécanismes importants dans la pathogenèse de la thyrodite de Hashimoto et de la thyroïdite lymphocytaire et que la thyroïdite lymphocytaire diffère probablement de la thyroïdite de Hashimoto.

  • morphologiquement, elle se caractérise par des foyers d'infiltration lymphocytaire, parfois accompagnés d'une augmentation du tissu fibreux interstitiel. Il n'y a pas de centres germinaux lymphoïdes et peu ou pas de plasmocytes.

  • l'affection est spontanément résolutive. L'hyperthyroïdie est souvent suivie d'une phase d'hypothyroïdie qui peut devenir permanente chez 25 % des patients (1).

  • les patients atteints de cette pathologie sont orientés vers une prise en charge spécialisée

  • les médicaments antithyroïdiens et l'iode radioactif ne sont pas utiles, car l'hyperthyroïdie est secondaire à une destruction de la thyroïde qui entraîne une augmentation de la libération de thyroxine. Les bêta-bloquants peuvent apporter un soulagement symptomatique.

Référence :


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