Environ une personne sur cinq a une concentration plasmatique de lipoprotéine A supérieure à 0,3 g/l.
Un taux élevé de lipoprotéine A est un facteur de risque indépendant de maladie coronarienne.
- La Lp (a) est produite dans le foie ; son importance réside dans le fait que de nombreuses études ont montré que des concentrations de Lp (a) plasmatique supérieures à 0,3 g/l (attention, les plages de référence peuvent varier d'un laboratoire à l'autre) sont associées à un risque accru de maladie coronarienne. Cela concerne jusqu'à 20 % de la population
- les concentrations varient de presque indétectables à plus de 1 g/l ; elles varient peu en fonction du sexe, de l'indice de masse corporelle et de l'âge chez les adultes
- Les niveaux de Lp(a) varient de manière significative entre les différentes ethnies, les Africains ayant les niveaux de Lp(a) les plus élevés (médiane de 0,27 g/l), tandis que les Chinois avaient les niveaux les plus bas (0,078 g/l) (3).
- des données épidémiologiques ont établi un lien entre la Lp(a) et plusieurs maladies cardiovasculaires (1)
- y compris l'infarctus du myocarde (IM), l'accident vasculaire cérébral (AVC) et la sténose de la valve aortique.
- les résultats d'une étude de randomisation mendélienne suggèrent qu'un taux élevé de Lp(a) peut contribuer directement au développement d'une maladie coronarienne.
- chez les patients atteints de SCA, des taux élevés de Lp(a) sont associés à une charge athéroscléreuse accrue et permettent d'identifier un sous-ensemble de patients présentant des caractéristiques d'athérosclérose coronarienne à haut risque (2)
- association entre Lp(a) > 0,5g/l et l'infarctus, conférant un risque accru d'infarctus de 48 % (IC 95 %, 32 %-67 %) (3)
- les seuls groupes ethniques hétérogènes étaient les Africains et les Arabes, chez qui l'association semblait nulle ; toutefois, il s'agissait des sous-groupes les plus petits et ils étaient affectés par un manque de précision (3)
- d'autres données ont révélé que la Lp(a) > 0,5 g/l est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire chez les Noirs (4)
- l'étude FOURIER a révélé qu'une Lp(a) élevée était un marqueur indépendant de risque cardiovasculaire malgré l'utilisation de statines d'intensité modérée ou élevée (5)
- dans la cohorte FOURIER bien traitée, dans laquelle >99% des participants ont reçu des statines d'intensité modérée ou élevée et dans laquelle le cholestérol LDL était <100 mg/dL (apoB <90 mg/dL), une Lp(a) élevée était associée à des événements cardiovasculaires indésirables majeurs (définis comme un composite de décès coronarien, d'infarctus du myocarde ou de revascularisation coronarienne urgente)
- les troisième et quatrième quartiles supérieurs de la distribution de la Lp(a) présentaient un risque accru d'événements cardiovasculaires majeurs de 17 % et 22 %, respectivement, par rapport au quartile inférieur.
- dans la cohorte FOURIER bien traitée, dans laquelle >99% des participants ont reçu des statines d'intensité modérée ou élevée et dans laquelle le cholestérol LDL était <100 mg/dL (apoB <90 mg/dL), une Lp(a) élevée était associée à des événements cardiovasculaires indésirables majeurs (définis comme un composite de décès coronarien, d'infarctus du myocarde ou de revascularisation coronarienne urgente)
- y compris l'infarctus du myocarde (IM), l'accident vasculaire cérébral (AVC) et la sténose de la valve aortique.
- les concentrations varient de presque indétectables à plus de 1 g/l ; elles varient peu en fonction du sexe, de l'indice de masse corporelle et de l'âge chez les adultes
- le bénéfice clinique d'une réduction de la Lp(a) est probablement proportionnel à la réduction absolue de la concentration de Lp(a). Des réductions absolues importantes de la Lp(a) d'environ 100 mg/dL peuvent être nécessaires pour produire une réduction cliniquement significative du risque de maladie coronarienne d'une ampleur similaire à celle qui peut être obtenue en abaissant le taux de LDL-C de 38,67 mg/dL (c'est-à-dire 1 mmol/L) (6).
Les niveaux peuvent également être affectés par :
- les maladies hépatiques et l'excès d'alcool diminuent les taux
- les diabétiques avec protéinurie et maladie rénale albuminurique ont des taux plus élevés.
La voie d'élimination est incertaine.
Référence :
- Erquo S et al. Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality.JAMA. 2009 Jul 22;302(4):412-23
- Niccoli G et al. Lipoprotein (a) is related to coronary atherosclerotic burden and a vulnerable plaque phenotype in angiographically obstructive coronary artery disease. Atherosclerosis. 2016 Mar;246:214-20
- Pare G et al. Lipoprotein(a) Levels and the Risk of Myocardial Infarction Among 7 Ethnic Groups.Circulation. 2019 Mar 19;139(12):1472-1482
- Guan M et al. Race is a key variable in assigning lipoprotein(a) cutoff values for coronary heart disease risk assessment : the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015 Apr;35(4):996-1001
- O'Donoghue ML et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition, and Cardiovascular Risk.Circulation. 2019 Mar 19;139(12):1483-1492
- Burgess S et al. Association of LPA Variants With Risk of Coronary Disease and the Implications for Lipoprotein(a)-Lowering Therapies : A Mendelian Randomization Analysis.JAMA Cardiol. 2018 Jul 1 ; 3(7) : 619-627.
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