Patiënten met leeftijdsgerelateerde maculadegeneratie zijn vaak asymptomatisch en het gezichtsverlies is over het algemeen mild (1). De volgende symptomen kunnen optreden bij patiënten met AMD
- visuele vervormingen, bijvoorbeeld rechte lijnen die krom lijken (metamorfopsie) (2).
- wazigheid of een zwarte of grijze vlek in het centrale zicht (scotoom) (4)
- lezen wordt geleidelijk moeilijker (aanvankelijk de kleinere lettergroottes die zich later ontwikkelen tot problemen met het lezen van grotere letters en/of woorden) (3) en het centrale gezichtsvermogen gaat verloren met een gezichtsscherpte die vaak minder is dan 6/60.
- verminderde contrastgevoeligheid
- problemen met de aanpassing van helder naar donker licht (abnormale donkeradaptatie) (1)
- grootte of kleur van objecten kunnen per oog lijken te verschillen
- buien van floaters of vertroebeling van het hele gezichtsveld (als gevolg van een glasvochtbloeding)
- flikkerende of knipperende lichten - fotopsieën (2)
- visuele hallucinaties (Charles Bonnet syndroom) gezien in late AMD (4)
- perifeer zicht is ongestoord.
Het is belangrijk voor eerstelijnsartsen om deze symptomen te herkennen (vooral bij patiënten die een risico lopen op het ontwikkelen van LMD), omdat sommige patiënten ze misschien beschouwen als onderdeel van het verouderingsproces of als gevolg van de ontwikkeling van staar en ze in eerste instantie negeren (2).
Veranderingen in de architectuur van de macula zijn zichtbaar met de oftalmoscoop, maar vaak pas nadat de pupil is verwijd. Er worden twee brede klinische typen van seniele maculadegeneratie onderscheiden:
- niet-exsudatief / droog - gekenmerkt door drusen - gelige ronde vlekken van verschillende grootte in het membraan van Bruch die verspreid zijn over de macula en de achterste pool. Ze zijn refractiel vanwege het overliggende retinale pigmentepitheel. Daarnaast kunnen donkere klonters worden gezien in het pigmentepitheel met tussenliggende gebieden van choroïdale blootstelling als gevolg van pigmentatrofie.
- exsudatief/nat - gekenmerkt door choroïdale neovascularisatie en lekkage van sereus vocht of bloed door degeneratieve breuken in het membraan van Bruch. Er kan netvliespigmentepitheelloslating optreden die fibreuze metaplasie en organisatie kan ondergaan om een verhoogde subretinale massa of disciform litteken te vormen. Colloïd lichaampjes zijn altijd aanwezig
Geneesmiddelgeïnduceerde degeneratie wordt gekenmerkt door een pigmentaire maculopathie met een "bulls eye"-uiterlijk.
Referentie:
- (1) Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Leeftijdsgebonden maculadegeneratie. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-17
- (2) Bressler NM. Vroege detectie en behandeling van neovasculaire leeftijdsgebonden maculadegeneratie. J Am Board Fam Pract. 2002;15(2):142-52
- (3) The Royal College of Ophthalmologists 2009. Leeftijdsgebonden maculadegeneratie: Richtlijnen voor behandeling
- (4) Cook HL, Patel PJ, Tufail A. Leeftijdsgebonden maculadegeneratie: diagnose en behandeling. Br Med Bull. 2008;85:127-49
Gerelateerde pagina's
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt