Er is sprake van erfelijke aanleg voor een reeks kankers. In sommige gevallen kan er een multifactorieel verband zijn, zoals blijkt uit het hogere percentage longkanker ten opzichte van controles in de niet-rokende familieleden van patiënten met deze aandoening. Het is niet zeker dat de familieleden longkanker krijgen, maar ze lopen wel een hoger relatief risico.
Voor sommige vormen van kanker is er echter een veel grotere kans op het ontwikkelen van de aandoening in verband met het dragen van een bepaald gendefect binnen een familie: SYNDROOM CHROMOSOOM GENDEFECT
- familiaire 17q borstkanker op jonge leeftijd
- familiaire adenomateuze 5q polyposis
- Li-Fraumeni 17p
- MEN type I 11q
- MEN type II 10
- neurofibromatose type I 17q
- neurofibromatose type II 22q
- retinoblastoom 13q
- Wilm's tumor 11p
Bepaalde vormen van kanker bieden een model om de moleculaire mechanismen van erfelijke vatbaarheid te begrijpen. Een goed voorbeeld is retinoblastoom waar twee vormen van het Rb-gen bestaan op chromosoom locus 13q. In de erfelijke vorm heeft elke cel een normale en een abnormale kopie van het gen. Het normale gen dicteert dat de cel normaal blijft totdat deze kopie zelf gemuteerd wordt, wat niet zelden gebeurt. Bijgevolg ontwikkelen bilaterale retinoblastomen zich op jonge leeftijd zodra er een somatische mutatie is opgetreden in één gen in één cel in beide ogen. Een sporadische vorm van retinoblastoom komt voor bij mensen met een normale 13q loci. Beide genen in elke cel moeten gemuteerd zijn en omdat de kans dat dit gebeurt kleiner is dan de kans dat één gen muteert bij de erfelijke vorm, ontstaat een sporadisch retinoblastoom meestal maar in één oog op latere leeftijd.
Gerelateerde pagina's
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt