A estreptoquinase é um agente trombolítico derivado originalmente de bactérias estreptocócicas. Necessita de se combinar com o plasminogénio para formar um complexo ativado, que subsequentemente actua para ativar outra molécula de plasminogénio, ou seja, são necessárias duas moléculas de plasminogénio para produzir uma plasmina. Uma variante farmacológica é o Apsac, que é um complexo ativado de plasminogénio e estreptoquinase, estabilizado com um grupo acilo.
A ativação do plasminogénio pela estreptoquinase ocorre num ambiente provavelmente hostil à estreptoquinase - a maioria dos indivíduos tem anticorpos contra a estreptoquinase em resultado de uma infeção estreptocócica e são necessárias algumas 100 000 moléculas para neutralizar estes anticorpos. Existe, portanto, uma curva de resposta à dose em forma de sino e, nas primeiras 24 horas, quase todo o plasminogénio desaparece.
Dois ensaios controlados por placebo foram fundamentais para estabelecer a eficácia da estreptoquinase na redução da mortalidade. O estudo GISSI (publicado em 1986) incluiu 11.712 pacientes, e o estudo ISIS-2 (publicado em 1988) incluiu 17.187 pacientes. No estudo GISSI, a mortalidade aos 21 dias foi de 10,7% nos doentes tratados com estreptoquinase e de 13% nos tratados com placebo. Isto representa uma redução absoluta estatisticamente significativa de 2,3% (rácio de risco 0,81; rácio de confiança de 95% [IC] 0,72 a 0,9). No estudo ISIS-2, a mortalidade vascular às 5 semanas foi de 9,2% nos doentes tratados com estreptoquinase e de 12% nos tratados com placebo. Isto representa uma redução absoluta estatisticamente significativa de 2,8%. Estes benefícios foram independentes dos do tratamento precoce com aspirina.
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