Patogénese

A gravidade da acne está diretamente relacionada com a secreção de sebo - uma taxa mais elevada provoca uma maior irritação do ducto e, subsequentemente, um aumento da produção de queratina. A libertação do conteúdo pilossebáceo na derme circundante desencadeia a resposta inflamatória.

Esta pode ser ainda mais agravada pela libertação de exoenzimas da bactéria anaeróbica Propionobacterium acnes, normalmente encontrada em grandes quantidades nas glândulas sebáceas de doentes susceptíveis. (1)

As lesões resultam da obstrução do folículo pilossebáceo devido ao aumento da produção do epitélio queratinizado que reveste o ducto. As células tornam-se mais coesas e formam um tampão queratótico organizado que sela o ducto.

Este tampão pode então dilatar o orifício pilossebáceo e ser extrudido para a pele - o comedo aberto ou ponto negro; ou a parede do ducto pode romper-se com libertação do conteúdo para a derme - o comedo fechado ou ponto branco (2).

Quatro processos fisiopatológicos ocorrem para produzir acne: (1,2)

• aumento da produção de sebo impulsionado pelos androgénios
  
  
• bloqueio do folículo sebáceo por queratina e sebo
  
  
• colonização do folículo por Propionibacterium acnes
  
  
• inflamação

O aumento da produção de androgénios provoca uma descamação epitelial anormal e uma obstrução folicular que leva à formação do microcomedão, a lesão precursora da acne, invisível a olho nu. (2)

• os androgénios também promovem a produção de sebo, fazendo com que os folículos obstruídos se encham de material rico em lípidos, formando comedões abertos e fechados visíveis
  • o aumento da incidência na puberdade pode estar associado a níveis elevados de hormonas androgénicas que controlam a atividade das glândulas sebáceas
  • os níveis séricos de testosterona, progesterona, glucocorticóides, insulina e factores de crescimento semelhantes à insulina estão frequentemente aumentados em doentes com acne vulgar e os níveis séricos de estrogénios podem ser baixos (3)
    
    
• o sebo promove o crescimento bacteriano, levando à proliferação de P acnes
  • Propionobacterium acnes, normalmente encontrado em grandes quantidades nas glândulas sebáceas de doentes susceptíveis (4)
  • liberta substâncias químicas que promovem a inflamação, propagada pela rutura traumática dos comedões na derme circundante (2)
  • a inflamação apresenta-se sob a forma de pápulas, pústulas, nódulos e quistos
  • outros comensais locais - Staphylococcus epidermis e Pityrosporum ovale - podem ter um papel patogénico (4)
    
    
• a gravidade da acne está diretamente relacionada com a secreção de sebo - uma taxa mais elevada provoca uma maior irritação do ducto e, subsequentemente, um aumento da produção de queratina (4)

Uma história familiar de acne grave aumenta a sua probabilidade nas gerações seguintes (5) e a taxa de concordância para a prevalência e gravidade da acne entre gémeos idênticos é elevada (6)

A dieta, a luz solar e a higiene da pele têm sido associadas à acne, mas existem poucas provas relacionadas com estas questões (7)

Existe uma associação dose-dependente significativa entre o tabagismo e a gravidade da acne (8)

A dehidroepiandrosterona (DHEA) sérica elevada e o aumento da resistência à insulina podem explicar o aumento da prevalência de acne na síndrome dos ovários poliquísticos. (9)

Referências:

1. Corvec S, Dagnelie MA, Khammari A, et al. Taxonomia e filogenia de cutibacterium (anteriormente propionibacterium) acnes em doenças inflamatórias da pele. Ann Dermatol Venereol. 2019 Jan;146(1):26-30.

2. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, et al. Comedogénese: algumas novas estratégias etiológicas, clínicas e terapêuticas. Dermatology. 2003;206(1):11-6.

3. Arora M. et al. Role of hormones in acne vulgaris. Clin Biochem. 2011 Sep;44(13):1035-1040

4. Bhate K, Williams HC. Epidemiology of acne vulgaris. Br J Dermatol. 2013 Mar;168(3):474-85

5. Zaenglein AL. Acne vulgaris. N Engl J Med. 2018 Oct 4;379(14):1343-52.

6. Common JEA et al. O que é que a genética da acne nos ensina sobre a patogénese da doença? Br J Dermatol. 2019 Oct;181(4):665-676.

7. Magin P et al. A systematic review of the evidence for 'myths and misconceptions' in acne management: diet, face-washing and sunlight. Fam Pract 2005;22:62-70.

8. Dawson A, Dellavalle RP. Acne Vulgaris. Revisão clínica. BMJ 2013; 346:2634

9. Tehrani F et al. Prevalência de acne vulgar entre mulheres com síndrome dos ovários policísticos: uma revisão sistémica e meta-análise. Gynecol Endocrinology 2021 May;37(5):392-405.