A hiperproliferação dos queratinócitos em resposta às citocinas libertadas pelas células inflamatórias produz alterações caraterísticas na epiderme e na derme, incluindo
- redução do tempo de trânsito das células epidérmicas - de 30 dias para 2-3 dias - causando
- acantose - espessamento epidérmico - 3-5 vezes o normal
- pontas de setas - cristas de rete epidérmicas alongadas
- hiperqueratose - espessamento da camada cornificada
- paraqueratose - núcleos retidos no estrato córneo (1)
- aumento da expressão da molécula de adesão intercelular 1 (ICAM-1) na epiderme (1)
- camada granulosa - diminuída ou ausente (1)
- infiltração de neutrófilos e linfócitos activados, que se estende da derme para a epiderme (1) (a presença de neutrófilos no estrato córneo e de leucócitos mononucleares na derme papilar são caraterísticas histopatológicas definidoras da psoríase) (2)
- Microabscessos de Munro - pequenos agregados de neutrófilos transmigram através da epiderme e formam microabscessos abaixo do estrato córneo paraqueratótico. Mais tarde, estes microabscessos deslocam-se para as camadas superiores e são eliminados à medida que a lesão progride (1)
- capilares dilatados e tortuosos na derme externa - derme papilar; criam pequenos pontos de sangramento quando a escama é removida - o sinal de Auspitz
O pensamento atual é que os danos endógenos ou exógenos desmascaram antigénios na córnea que fixam o complemento e activam os neutrófilos. Os neutrófilos libertam então proteases que desmascaram mais antigénios, repetindo assim o ciclo. Muito provavelmente, a ativação é auxiliada pelos metabolitos do ácido araquidónico e pelos leucotrienos, em especial o B4. (3)
Referência:
1. Schön M.P, Boehncke W.H. Psoríase. NEJM 2005;352:1899-1912
3. Dand N, Mahil SK, Capon F, et al. Psoríase e genética. Ata Derm Venereol. 2020 Jan 30;100(3):adv00030.
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