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Patogénese

Traduzido do inglês. Mostrar original.

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O defeito básico na doença de Hashimoto parece ser uma deficiência de células T supressoras específicas do antigénio. Isto permite um ataque descontrolado às células foliculares por células T citotóxicas com a participação simultânea de células T auxiliares não reguladas na formação de auto-anticorpos pelas células B.

Os auto-anticorpos mais consistentemente encontrados na doença de Hashimoto são para o recetor de TSH e para os microssomas da tiroide. Os do recetor de TSH são imunoglobulinas estimuladoras do crescimento da tiroide. Menos frequentemente, existem autoanticorpos para a tiroglobulina e para as membranas das células foliculares.

O aumento da tiroide reflecte provavelmente:

  • crescimento da tiroide sem aumento da síntese hormonal
  • infiltração linfocítica
  • ocasionalmente, aumento dos níveis de TSH

Os anticorpos contra a tiroglobulina e os microssomas da tiroide são provavelmente secundários a danos nas células foliculares iniciados por células T citotóxicas.

A associação com o genótipo HLA-DR5 pode indicar uma predisposição genética para este padrão de produção de auto-anticorpos.

Referência

  1. Antonelli A et al. Distúrbios autoimunes da tiroide. Autoimmun Rev. 2015 Feb;14(2):174-80.

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